N. Abroug, W. Nabi, E. Saihi, B. Jelliti, M. Khairallah
Introduction
La pathologie tropicale regroupe l'ensemble des affections rencontrées de façon exclusive ou prépondérante entre les tropiques et dont les causes peuvent être rattachées de façon directe ou indirecte à l'écosystème ou au mode de vie des populations [ 1]. Les régions tropicales sont caractérisées par un climat chaud et humide favorisant l'émergence ou la résurgence d'ampleur endémique ou épidémique de micro-organismes tels que les virus [1]. Le réchauffement climatique, la mondialisation et la pollution favorisent l'expansion de la pathologie infectieuse tropicale au monde entier [2]. La plupart des virus émergents sont des virus contenant un matériel génétique constitué d'acide ribonucléique (ARN), caractéristique qui favorise les mutations et les recombinaisons.
Ces infections virales constituent une des plus importantes causes de morbidité et de mortalité à l'échelle mondiale, avec un impact socio-économique majeur [ 2]. Elles sont largement dominées par les infections à arbovirus ( arthropod-borne virus ), qui sont des virus transmis à l'homme par des arthropodes hématophages, principalement les moustiques [3-4-5-6]. Outre les arbovirus, le virus Ebola , responsable de fortes fièvres et d'hémorragies souvent mortelles pour l'homme, a causé des épidémies récentes en Afrique de l'Ouest [7]. Plusieurs parmi ces virus émergents ont récemment été associés à des atteintes oculaires, dont la connaissance est importante pour tout praticien armé d'une approche clinique globale.
Arbovirus
Généralités
Les arbovirus regroupent un ensemble hétérogène de virus appartenant à des familles et à des genres différents incluant les flavivirus , les alphavirus et les phlébovirus [3-4-5-6]. Il en existe plus de 100 qui sont potentiellement pathogènes pour l'homme. Leur transmission se fait principalement par les moustiques ou par d'autres arthropodes hématophages (tiques, phlébotomes ou culicoïdes) à partir d'un réservoir animal ou d'un individu infecté. Les arbovirus circulent principalement dans les régions tropicales ou subtropicales avec, depuis quelques années, une augmentation de l'incidence des infections et une propagation à l'échelle mondiale, avec description de cas autochtones dans les régions tempérées, dont la France métropolitaine (tableau 49-1
Tableau 49-1
Principaux arbovirus associés à des manifestations oculaires.
Virus
Famille
Genre
Réservoir
Moustique vecteur
Répartition géographique
Incubation
Manifestations systémiques
West Nile
Flaviviridae
Flavivirus
Oiseaux migrateurs
Culex
Afrique, Moyen-Orient, Europe, Amérique du Nord, Amérique centrale et du Sud
). Les arboviroses les plus prévalentes dans le monde sont, par ordre décroissant, la dengue , le chikungunya , Zika , la fièvre jaune et la fièvre à West Nile (fièvre du Nil occidental) [2].
Les arboviroses sont des maladies le plus souvent asymptomatiques; les formes symptomatiques se traduisent généralement par un syndrome fébrile aigu, de type pseudogrippal. La survenue de complications graves, potentiellement mortelles ou invalidantes, est étroitement liée au virus en cause. Il s'agit notamment des atteintes neurologiques, articulaires, hémorragiques, pulmonaires et hépatiques. Parmi les arbovirus émergents, certains ont été associés à des atteintes oculaires polymorphes. Il s'agit principalement du virus West Nile (VWN), du chikungunya, de la dengue, de la fièvre de la vallée du Rift (FVR), du Zika, de la fièvre jaune et de certains autres virus (encadré 49-1
Encadré 49-1
Principales manifestations oculaires des arboviroses
Fièvre à West Nile
Choriorétinite multifocale bilatérale avec disposition linéaire des lésions choriorétiniennes
Vasculite rétinienne occlusive ou non occlusive généralement associée à une choriorétinite
Autres atteintes : uvéite antérieure sans choriorétinite associée, rétinite, œdème maculaire, syndrome triangulaire par ischémie choroïdienne, maculopathie unilatérale aiguë, œdème papillaire, paralysie oculomotrice, nystagmus, cicatrice choriorétinienne congénitale
Chikungunya
Manifestations non spécifiques : conjonctivite, hémorragie sous-conjonctivale, douleurs rétro-orbitaires, photophobie
Uvéite antérieure non granulomateuse ou microgranulomateuse fréquemment hypertensive
Rétinite uni- ou multifocale associée à une hyalite minime
Autres atteintes choriorétiniennes : vasculite rétinienne occlusive ou non occlusive, choroïdite uni- ou multifocale, uvéite intermédiaire, décollement de rétine exsudatif, œdème maculaire cystoïde, neurorétinopathie maculaire aiguë
Infection congénitale : lésions atrophiques arrondies bien circonscrites avec une bordure pigmentée, remaniement pigmentaire maculaire, anomalies de la papille optique
) [3-4-5-6 , 8]. Les atteintes extraoculaires et oculaires secondaires aux arboviroses résulteraient d'interactions complexes entre l'effet direct du virus, la susceptibilité de l'hôte, la réponse immunitaire humorale et cellulaire et d'éventuelles perturbations biologiques qui s'ensuivent [ 2].
Le diagnostic doit être évoqué chez tout patient avec atteinte inflammatoire oculaire associée à un syndrome fébrile dans un contexte de séjour en zone d'endémie. L'analyse minutieuse des données cliniques et épidémiologiques permet d'orienter rapidement le diagnostic et la stratégie thérapeutique dans l'attente de la confirmation biologique. La confirmation du diagnostic à la phase précoce repose sur la mise la mise en évidence du génome viral par la polymerase chain reaction (PCR) dans les échantillons biologiques prélevés avant J7 du début des signes cliniques (jusqu'à J10 dans les urines pour le virus Zika). Plus tardivement, le diagnostic repose sur la détection d'immunoglobulines M (IgM) spécifiques dès J5, d'une séroconversion et/ou d'une augmentation significative du titre des IgG (×4) détectées par l'analyse de deux sérums distants de 10 à 15 jours. Un test de séroneutralisation par réduction des plaques ( plaque reduction neutralization test [PRNT]) mesure les anticorps neutralisants spécifiques du virus et permet de les distinguer des anticorps causant des réactions croisées dus à des flavivirus très proches (dengue, VWN, Zika, fièvre jaune) [3-4-5-6].
Il n'existe, à l'heure actuelle, aucun traitement antiviral spécifique contre l'infection par les arbovirus. Le traitement est symptomatique. Pour les patients qui développent des formes graves de la maladie, une prise en charge en soins intensifs est nécessaire [3-4-5-6]. Le traitement des atteintes oculaires repose principalement sur les corticoïdes . Le pronostic visuel est généralement favorable, mais une altération irréversible de la vision est possible, le plus souvent en rapport avec une atteinte maculaire ou une neuropathie optique sévère. La prévention des arboviroses repose principalement sur les mesures de protection individuelle et collective contre les piqûres de moustiques et sur la vaccination pour certains arbovirus (fièvre jaune, encéphalite à tiques , encéphalite japonaise , dengue). D'autres vaccins sont à l'étude, mais non encore commercialisés [3-4-5-6].
Virus West Nile (VWN)
Depuis les premières descriptions d'atteintes oculaires associées à l'infection par le VWN en 2003, plusieurs manifestations ophtalmiques ont été identifiées. La principale d'entre elles est la choriorétinite multifocale, mais de nombreuses autres manifestations oculaires ont également été rapportées [9 , 10].
Choriorétinite multifocale
Une choriorétinite multifocale, généralement bilatérale et aux caractéristiques cliniques et angiographiques spécifiques, est observée chez 70 % à 80 % des patients avec atteinte neurologique à la phase aiguë de l'infection [10]. L'âge avancé (> 50 ans) et surtout le diabète sont les principaux facteurs de risque associés au développement et à la sévérité de la choriorétinite à VWN [11]. La plupart des patients sont asymptomatiques, ou se plaignent de myodésopsies ou d'une baisse d'acuité visuelle minime ou modérée.
Une hyalite, généralement minime à modérée, est fréquemment observée. Les lésions choriorétiniennes actives, se développant à la phase précoce de la maladie, se présentent sous forme de taches rondes, crémeuses et profondes. Ces lésions sont hypofluorescentes aux temps précoces et hyperfluorescentes aux temps tardifs de l'angiographie à la fluorescéine [10]. Les lésions inactives apparaissent sous forme de cicatrices atrophiques, arrondies, à bords nets avec ou sans pigmentation centrale (fig. 49-1a
Fig. 49-1Choriorétinite multifocale inactive à virus West Nile chez une patiente diabétique. a. Photographie de fond d'œil montrant de multiples lésions choriorétiniennes atrophiques associées à un engainement péri-artériel et une rétinopathie diabétique non proliférante modérée avec œdème maculaire. b. Angiographie à la fluorescéine montrant une disposition linéaire typique des lésions choriorétiniennes en cocarde qui semble suivre l'architectonie des fibres rétiniennes à partir de la papille. Noter la présence de diffusions maculaires liées à l'œdème maculaire diabétique.
Source : fig. a, Khairallah M, Ben Yahia S, Khairallah-Ksiaa I. Emergent viral infections. In : Foster CS, Vitale AT (Eds). Diagnosis and Treatment of Uveitis. Jaypee Highlights; 2013. fig. b, Kahloun R, Jelliti B, Messaoud R. Infection par le virus West Nile. In : Bodaghi B, LeHoang P (Eds.). Uvéite. Atlas en ophtalmologie. 2 e éd. Paris : Elsevier; 2017. Reproduit avec autorisation.
). L'angiographie à la fluorescéine montre un aspect en « cocarde» typique, avec hypofluorescence centrale et hyperfluorescence périphérique des lésions choriorétiniennes (fig. 49-1b
Fig. 49-1Choriorétinite multifocale inactive à virus West Nile chez une patiente diabétique. a. Photographie de fond d'œil montrant de multiples lésions choriorétiniennes atrophiques associées à un engainement péri-artériel et une rétinopathie diabétique non proliférante modérée avec œdème maculaire. b. Angiographie à la fluorescéine montrant une disposition linéaire typique des lésions choriorétiniennes en cocarde qui semble suivre l'architectonie des fibres rétiniennes à partir de la papille. Noter la présence de diffusions maculaires liées à l'œdème maculaire diabétique.
Source : fig. a, Khairallah M, Ben Yahia S, Khairallah-Ksiaa I. Emergent viral infections. In : Foster CS, Vitale AT (Eds). Diagnosis and Treatment of Uveitis. Jaypee Highlights; 2013. fig. b, Kahloun R, Jelliti B, Messaoud R. Infection par le virus West Nile. In : Bodaghi B, LeHoang P (Eds.). Uvéite. Atlas en ophtalmologie. 2 e éd. Paris : Elsevier; 2017. Reproduit avec autorisation.
Le nombre et la taille des lésions choriorétiniennes peuvent être très variables, avec une prédilection de l'atteinte pour la moyenne périphérie; une atteinte associée du pôle postérieur épargnant généralement la fovéola est observée dans deux tiers des cas. Une disposition linéaire, radiaire en nasal et curvilinéaire en temporal, des lésions choriorétiniennes à partir de la papille optique ou de son voisinage est très fréquente (80 % des cas) et caractéristique. Une telle distribution des lésions choriorétiniennes semble clairement suivre l'architectonie des fibres rétiniennes, évoquant une propagation neurogène plutôt qu'hématogène du virus et suggérant l'existence d'un continuum avec l'atteinte concomitante du système nerveux central [ 10 , 12].
Outre l'angiographie à la fluorescéine, d'autres modalités d'imagerie rétinienne sont utiles dans l'évaluation de la choriorétinite associée au VWN. L'angiographie au vert d'indocyanine montre des lésions hypofluorescentes bien limitées, plus nombreuses que celles observées à l'examen du fond d'œil ou à l'angiographie fluorescéinique [13]. Les clichés en autofluorescence montrent de multiples lésions rondes bien limitées alternant des zones hypo- et hyper-autofluorescentes, ou apparaissant uniformément hypo-autofluorescentes [ 14].
En tomographie en cohérence optique (OCT), les lésions choriorétiniennes actives se traduisent par une atteinte des couches rétiniennes externes avec des zones hyperréflectives s'étendant de l'épithélium pigmentaire à la couche nucléaire externe, associées à des interruptions de la zone ellipsoïde. L'évolution se fait vers le développement de zones d'atrophie touchant les couches rétiniennes externes, l'épithélium pigmentaire et la choriocapillaire [14]. De petits points hyper-réflectifs granulaires, localisés principalement dans les couches nucléaires externe et interne, et disparaissant progressivement au cours de l'évolution, peuvent également être observés [15].
Autres manifestations ophtalmiques
Bien que la choriorétinite multifocale soit la manifestation oculaire la plus fréquente et la plus caractéristique de l'infection à VWN, d'autres atteintes ont été rapportées. L'atteinte vasculaire rétinienne est fréquente, notamment chez les diabétiques. Elle peut prendre plusieurs formes : engainements périvasculaires focaux ou diffus, artérite de Kyrieleis , hémorragies rétiniennes, diffusions vasculaires en angiographie à la fluorescéine, vasculite rétinienne occlusive, pouvant se compliquer de maculopathie ischémique ou de néovascularisation prérétinienne ou papillaire [ 16 , 17].
La présence d'une vasculite occlusive peut être suspectée lors de l'examen clinique, mais l'angiographie à la fluorescéine est nécessaire pour confirmer le diagnostic. L'OCT est utile dans l'évaluation des anomalies structurelles d'origine ischémique : hyper-réflectivité au niveau des couches rétiniennes internes correspondant aux zones de blanchiment rétinien ischémique dues à une occlusion de branche artérielle rétinienne aiguë, atrophie rétinienne localisée ou diffuse séquellaire [14]. L'OCT-angiographie permet une évaluation non invasive précise des territoires de non-perfusion au niveau des réseaux capillaires superficiel et profond [ 15].
Les autres manifestations ophtalmiques de l'infection à VWN incluent l'uvéite antérieure sans choriorétinite associée, la rétinite, l'œdème maculaire, le syndrome triangulaire par ischémie choroïdienne et la maculopathie unilatérale aiguë [5 , 10 , 14 , 18]. L'atteinte du nerf optique peut se traduire par un œdème papillaire inflammatoire ou de stase, une hyperfluorescence papillaire en angiographie à la fluorescéine, une névrite optique ou une neurorétinite [3-4-5-6]. Parmi les autres manifestations ophtalmiques, citons les paralysies oculomotrices, le nystagmus et la cicatrice choriorétinienne congénitale secondaire à une transmission intra-utérine de l'infection par le VWN [9].
Chikungunya
Jusqu'en 2005, les seules manifestations liées au virus chikungunya (VCHIK) rapportées dans la littérature consistaient en des atteintes conjonctivales précoces, sans gravité, régressant spontanément : hémorragies conjonctivales, hyperhémies, picotements oculaires, œil irrité ou sec [19]. Cependant, d'autres manifestations ophtalmiques plus sévères ont été identifiées au cours des épidémies récentes [6 , 8].
L'atteinte oculaire apparaît généralement entre 1 mois et 3 mois après la polyarthralgie fébrile, mais parfois plus précocement. L'acuité visuelle initiale varie entre 10/10 es et moins de 1/10 es , pouvant aller jusqu'à la perception lumineuse. L'uvéite antérieure, la rétinite et la neuropathie optique sont les principales manifestations ophtalmiques, mais diverses autres atteintes ont été rapportées [8].
L'uvéite antérieure est la manifestation oculaire la plus fréquente de l'infection par le VCHIK. Elle peut être uni- ou bilatérale, d'apparition brutale ou insidieuse. Elle est le plus souvent non granulomateuse ou microgranulomateuse, non synéchiante et hypertensive. Les précipités rétrocornéens peuvent être pigmentés ou non pigmentés, stellaires ou non stellaires, diffus ou limités au centre ou à la partie inférieure de la cornée, et sont parfois associés à un œdème du stroma cornéen. Le tableau clinique peut mimer une uvéite antérieure ou une kérato-uvéite herpétique , mais le caractère bilatéral est contre l'atteinte herpétique. Un phénotype d'uvéite de Fuchs unilatérale, associant des précipités rétrocornéens fins et stellaires, des modifications iriennes et une hypertonie oculaire, a été décrit en association avec le VCHIK [ 20]. L'uvéite antérieure associée au VCHIK répond bien au traitement corticoïde et hypotonisant topique [21].
L'uvéite postérieure, uni- ou bilatérale, isolée ou associée à une uvéite antérieure, se caractérise fréquemment par une rétinite ou une rétinochoroïdite uni- ou multifocale associée à une hyalite minime ou modérée. L'atteinte se traduit par des lésions rétiniennes blanchâtres de taille variable, plus ou moins confluentes, prédominant au pôle postérieur au voisinage des arcades vasculaires temporales, parfois associées à des hémorragies intrarétiniennes (fig. 49-2a
Fig. 49-2Rétinite à virus chikunguya. a. Photographie de fond d'œil montrant un large infiltrat rétinien blanchâtre interpapillo-maculaire en supérieur. b. Coupe OCT passant par l'infiltrat rétinien montrant une hyperréflectivité localisée des couches rétiniennes internes avec ombrage postérieur associée à un épaississement du neuroépithélium et un décollement séreux rétinien. Angiographie à la fluorescéine montrant une hypofluorescence précoce (c) et une hyperfluorescence tardive (d) du foyer rétinien. e. Photographie du fond d'œil 4 mois après l'examen initial montrant une résolution complète de l'infiltrat rétinien sans cicatrice choriorétinienne résiduelle évidente. f. Coupe OCT montrant une zone d'amincissement au niveau des couches rétiniennes internes (flèche blanche).
Source : Mahendradas P, Avadhani K, Shetty R. Chikungunya and the eye : a review. J Ophthalmic Inflamm Infect 2013; 3 : 35. Reproduit avec autorisation.
). L'OCT montre, au niveau des foyers rétiniens, un épaississement hyper-réflectif touchant principalement les couches internes de la rétine avec ou sans ombrage postérieur en regard. Le décollement séreux rétinien et l'œdème maculaire sont fréquents (fig. 49-2b
Fig. 49-2Rétinite à virus chikunguya. a. Photographie de fond d'œil montrant un large infiltrat rétinien blanchâtre interpapillo-maculaire en supérieur. b. Coupe OCT passant par l'infiltrat rétinien montrant une hyperréflectivité localisée des couches rétiniennes internes avec ombrage postérieur associée à un épaississement du neuroépithélium et un décollement séreux rétinien. Angiographie à la fluorescéine montrant une hypofluorescence précoce (c) et une hyperfluorescence tardive (d) du foyer rétinien. e. Photographie du fond d'œil 4 mois après l'examen initial montrant une résolution complète de l'infiltrat rétinien sans cicatrice choriorétinienne résiduelle évidente. f. Coupe OCT montrant une zone d'amincissement au niveau des couches rétiniennes internes (flèche blanche).
Source : Mahendradas P, Avadhani K, Shetty R. Chikungunya and the eye : a review. J Ophthalmic Inflamm Infect 2013; 3 : 35. Reproduit avec autorisation.
). L'angiographie à la fluorescéine montre une hypofluorescence précoce et une imprégnation tardive des foyers rétiniens (fig. 49-2c, d
Fig. 49-2Rétinite à virus chikunguya. a. Photographie de fond d'œil montrant un large infiltrat rétinien blanchâtre interpapillo-maculaire en supérieur. b. Coupe OCT passant par l'infiltrat rétinien montrant une hyperréflectivité localisée des couches rétiniennes internes avec ombrage postérieur associée à un épaississement du neuroépithélium et un décollement séreux rétinien. Angiographie à la fluorescéine montrant une hypofluorescence précoce (c) et une hyperfluorescence tardive (d) du foyer rétinien. e. Photographie du fond d'œil 4 mois après l'examen initial montrant une résolution complète de l'infiltrat rétinien sans cicatrice choriorétinienne résiduelle évidente. f. Coupe OCT montrant une zone d'amincissement au niveau des couches rétiniennes internes (flèche blanche).
Source : Mahendradas P, Avadhani K, Shetty R. Chikungunya and the eye : a review. J Ophthalmic Inflamm Infect 2013; 3 : 35. Reproduit avec autorisation.
). Elle permet également de détecter des diffusions vasculaires rétiniennes prédominant autour des lésions rétiniennes ainsi que des zones de non-perfusion capillaire [ 19]. L'OCT-angiographie montre des altérations du flux vasculaire au niveau des plexus capillaires superficiel et profond [ 22].
L'évolution de la rétinite associée au VCHIK se fait vers la résolution progressive et complète en quelques semaines des infiltrats rétiniens, laissant une atrophie des couches rétiniennes internes et parfois des altérations de l'épithélium pigmentaire rétinien (fig. 49-2e, f
Fig. 49-2Rétinite à virus chikunguya. a. Photographie de fond d'œil montrant un large infiltrat rétinien blanchâtre interpapillo-maculaire en supérieur. b. Coupe OCT passant par l'infiltrat rétinien montrant une hyperréflectivité localisée des couches rétiniennes internes avec ombrage postérieur associée à un épaississement du neuroépithélium et un décollement séreux rétinien. Angiographie à la fluorescéine montrant une hypofluorescence précoce (c) et une hyperfluorescence tardive (d) du foyer rétinien. e. Photographie du fond d'œil 4 mois après l'examen initial montrant une résolution complète de l'infiltrat rétinien sans cicatrice choriorétinienne résiduelle évidente. f. Coupe OCT montrant une zone d'amincissement au niveau des couches rétiniennes internes (flèche blanche).
Source : Mahendradas P, Avadhani K, Shetty R. Chikungunya and the eye : a review. J Ophthalmic Inflamm Infect 2013; 3 : 35. Reproduit avec autorisation.
) [6 , 19]. La récidive de la rétinite est très rare [ 23].
D'autres atteintes choriorétiniennes associées au VCHIK ont été décrites : choroïdite uni- ou multifocale, vasculite rétinienne occlusive , décollement rétinien exsudatif , œdème maculaire cystoïde , uvéite intermédiaire, neurorétinopathie maculaire aiguë [19]. Une atteinte, uni- ou bilatérale du nerf optique, est fréquente au cours de l'infection par le VCHIK. Elle peut prendre la forme d'une papillite , d'une névrite optique rétrobulbaire, d'une neurorétinite , ou d'une atteinte rétrochiasmatique. L'acuité visuelle est variable, et l'examen du champ visuel peut révéler un déficit central, cæcocentral ou périphérique. La majorité des patients récupèrent une bonne acuité visuelle, surtout quand ils reçoivent une corticothérapie systémique précoce [24].
D'autres manifestations ophtalmiques de l'infection au VCHIK ont été décrites : kératite dendritique pouvant mimer une atteinte herpétique, mais survenant de façon bilatérale, épisclérite, sclérite, paralysie oculomotrice et lagophtalmie avec kératite d'exposition [6 , 8 , 19].
Dengue
L'atteinte oculaire au cours de l'infection par le virus de la dengue est généralement bilatérale, survenant quelques jours à quelques mois après le début de la fièvre. Son incidence varie entre 7 % et 60 %, dépendant essentiellement de la sévérité de la maladie, du sérotype viral incriminé, ainsi que des circonstances et du protocole d'examen ophtalmologique [25]. Les manifestations oculaires peuvent être asymptomatiques ou symptomatiques. Les principaux symptômes sont la rougeur, la douleur oculaire, la baisse brutale de la vision, le scotome central, les myodésopsies et la diplopie [25]. Une hémorragie sous-conjonctivale est observée chez 40 % des patients atteints de dengue, généralement en association avec une thrombocytopénie sévère (inférieure à 50000/μl) [25]. Des hémorragies intraorbitaires ont également été décrites [26]. L'atteinte cornéenne sous forme de kératite ponctuée superficielle ou d'ulcère avec hypopion a aussi été rapportée [27].
Un large spectre de manifestations inflammatoires oculaires a été décrit en association avec la dengue. Une uvéite antérieure, isolée ou le plus souvent associée à une atteinte du segment postérieur, a été rapportée. Elle se caractérise généralement par un Tyndall de chambre antérieure minime ou modéré et des précipités rétrocornéens fins et diffus. L'évolution est favorable sous traitement corticoïde topique [ 21].
Les atteintes du segment postérieur sont variées, incluant la maculopathie (fig. 49-3
Fig. 49-3Maculopathie à la dengue. a. Photographie de fond d'œil montrant des hémorragies intrarétiniennes et une petite lésion jaunâtre fovéolaire. b. OCT maculaire montrant une petite lésion hyperréflective conique s'étendant des couches externes vers les couches internes de la rétine associée à un décollement séreux rétinien.
Source : Dengue-related ocular disease. In : Chee SP, Khairallah M (Eds.). Emerging Infectious uveitis. Springer; 2017. Reproduit avec autorisation.
), l'uvéite postérieure, la vasculite rétinienne , diverses autres lésions choriorétinennes et la neuropathie optique [ 8].
L'imagerie multimodale joue un rôle essentiel en complément de l'examen clinique dans l'évaluation et le suivi des manifestations oculaires de la dengue. La maculopathie, typiquement bilatérale et asymétrique, a été rapportée chez 10 % des patients atteints de dengue due au sérotype 1, contre 0 % des patients infectés par le sérotype 2 [ 28]. Des plaintes fonctionnelles telles qu'une baisse de l'acuité visuelle, un scotome central, des métamorphopsies ou des myodésopsies apparaissent 3 à 11 jours après le début de la fièvre. Toutefois, une proportion importante de patients demeurent asymptomatiques.
L'OCT permet de classer la maculopathie de la dengue en trois groupes : 1) épaississement rétinien diffus, 2) œdème maculaire cystoïde et 3) fovéolite [29]. La fovéolite se présente sous forme d'une petite tache jaunâtre profonde au niveau fovéolaire. L'OCT montre une lésion hyperréflective conique profonde associée à une rupture de la zone ellipsoïde et de la limitante externe sans ou avec traduction angiographique (diffusions capillaires, effet masque, ischémie) [30 , 31]. L'OCT-angiographie révèle un déficit de flux vasculaire rétinien touchant surtout le réseau profond [31].
Les lésions maculaires régressent en quelques semaines, avec une amélioration de l'acuité visuelle, mais un scotome résiduel est fréquemment présent, principalement en cas de fovéolite [30].
L'atteinte vasculaire rétinienne lors de la dengue est fréquente, incluant les engainements périveinulaires ou péri-artériolaires, les hémorragies rétiniennes, les diffusions vasculaires focales ou diffuses en angiographie à la fluorescéine et les complications occlusives rétiniennes [6].
Divers phénotypes d'uvéite postérieure ont été associés à la dengue : rétinite uni- ou multifocale similaire à celle observée au cours du chikungunya, lésions jaunâtres sous-rétiniennes de petite taille, épithéliopathie en plaques , rétinopathie occulte externe zonale aiguë , neurorétinopathie maculaire aiguë, atteinte choroïdienne infraclinique détectée par l'angiographie au vert d'indocyanine (taches hypofluorescentes, hyperperméabilité vasculaire), endophtalmie, panophtalmie [8]. Les principales atteintes neuro-ophtalmiques de la dengue sont la névrite optique, la neurorétinite, la neuromyelitis optica et les paralysies oculomotrices [8].
Fièvre de la vallée du Rift (FVR)
Une atteinte oculaire a été rapportée chez 1 % à 20 % des patients infectés par le virus de la FVR. L'intervalle moyen entre le début de l'infection et les symptômes visuels varie de 4 à 15 jours [32]. Une rétinite unilatérale ou bilatérale, avec baisse importante de la vision, est la manifestation oculaire la plus fréquente. L'examen du fond d'œil montre un large foyer, unique de rétinite nécrosante de siège maculaire ou paramaculaire. L'angiographie à la fluorescéine montre une hypofluorescence précoce et une hyperfluorescence par imprégnation aux temps tardifs [3-4-5 , 32]. L'OCT montre une hyperréflectivité des couches rétiniennes externes associée à une hypertrophie de l'épithélium pigmentaire [33]. La rétinite peut s'associer à une uvéite antérieure non granulomateuse, une hyalite minime à modérée, des hémorragies rétiniennes, une vasculite rétinienne ou un œdème papillaire [ 21 , 32].
La résolution progressive de la rétinite aboutit à la formation d'une large cicatrice atropho-pigmentaire, pouvant s'associer à un rétrécissement vasculaire diffus et une atrophie optique avec déficit marqué au niveau de la couche des fibres rétiniennes en OCT, et une baisse d'acuité visuelle profonde et irréversible. Des complications à type de glaucome ou de cataracte post-uvéitique ont été décrites [8 , 31 , 32].
Zika
Une infection par le virus Zika pendant la grossesse expose au risque de transmission fœtale (10 % des cas). Le syndrome de Zika congénital est notamment caractérisé par une microcéphalie associée à diverses anomalies cérébrales dont la sévérité est d'autant plus importante que l'infection maternelle est plus précoce au cours de la grossesse [6 , 34].
Une atteinte oculaire a été observée chez jusqu'à 55 % des nouveau-nés atteints d'un syndrome de Zika congénital [ 34]. Les manifestations oculaires les plus fréquentes sont les lésions choriorétiniennes atrophiques arrondies bien circonscrites avec une bordure pigmentée, le remaniement pigmentaire maculaire et les anomalies de la papille optique (pâleur, hypoplasie, augmentation de l'excavation) (fig. 49-4
Fig. 49-4Photographie de fond d’œil chez un nouveau-né atteint d'infection congénitale par le virus Zika montrant une lésion choriorétinienne atrophique arrondie bien circonscrite de grande taille, une deuxième lésion de plus petite taille et des remaniements pigmentaires diffus.
Source : Altino Ventura Foundation. Reproduit avec autorisation.
).
Les principales anomalies OCT sont les altérations de la zone ellipsoïde, l'atrophie rétinienne, l'atrophie choroïdienne et l'excavation de type colobomateux impliquant la rétine neurosensorielle, l'épithélium pigmentaire et la choroïde [ 35]. D'autres atteintes oculaires ont été décrites : atteinte vasculaire rétinienne, cataracte, subluxation cristallinienne, glaucome, microphtalmie, colobome irien, strabisme, nystagmus [ 6 , 8].
Une attention particulière doit être portée à la prévention de l'infection au virus Zika chez les femmes enceintes, les femmes en âge de procréer et les jeunes enfants. Selon les recommandations du ministère français de la Santé et des Centers for disease control and prevention (CDC), un dépistage des lésions oculaires doit être réalisé chez tous les enfants nés d'une mère infectée durant la grossesse, avant l'âge de 1 mois. L'examen ophtalmologique doit être répété à un an [36].
Les principales manifestations oculaires de l'infection au virus Zika acquise sont la conjonctivite non purulente et la douleur rétro-orbitaire, observées dans 40 % des cas. Différentes formes d'uvéite ont été rapportées : uvéite antérieure non granulomateuse normotensive ou hypertensive répondant bien au traitement corticoïde topique, choriorétinite, neurorétinite et maculopathie unilatérale aiguë [21].
Dans une étude française récente, une uvéite antérieure était observée chez près de 50 % des patients atteints d'infection au virus Zika et présentant une rougeur oculaire. L'uvéite était généralement bilatérale, non synéchiante et accompagnée d'un Tyndall minime et de fins précipités rétrocornéens. Une hypertonie oculaire était présente dans plus de 80 % des cas. L'évolution de l'inflammation était favorable sous traitement corticoïde topique chez tous les patients, mais l'hypertonie oculaire persistait dans près des deux tiers des cas [37].
Fièvre jaune
Classiquement, l'atteinte oculaire associée à la fièvre jaune se limite à un ictère scléral ou une hyperhémie conjonctivale. Une étude montre la présence de lésions rétiniennes, passant le plus souvent inaperçues, chez 20 % des patients infectés par la fièvre jaune [38]. Il s'agit notamment de nodules cotonneux, d'hémorragies rétiniennes superficielles ou profondes, et de lésions grisâtres profondes au niveau de la rétine externe ou de la choroïde. L'apparition de ces lésions est corrélée à la sévérité de la maladie, notamment en rapport avec la thrombopénie ou à l'élévation des enzymes hépatiques [38]. D'autres manifestations oculaires ont été décrites : épaississement choroïdien, congestion veineuse rétinienne, décollement ciliochoroïdien , œdème et exsudats maculaires , névrite optique [39].
La vaccination contre la fièvre jaune a également été associée à des complications oculaires telles que l'uvéite antérieure, la vasculite rétinienne, le syndrome des taches blanches évanescentes, la choroïdite multifocale, la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada, la névrite optique, l'occlusion artériolaire, et la choriorétinopathie séreuse centrale [ 40].
Autres arbovirus
Plusieurs types d'atteintes oculaires ont été décrits en association avec d'autres arboviroses, telles que l'encéphalite japonaise, la fièvre de Kyasanur et la fièvre hémorragique de Crimée-Congo (voir tableau 49-1
Tableau 49-1
Principaux arbovirus associés à des manifestations oculaires.
Virus
Famille
Genre
Réservoir
Moustique vecteur
Répartition géographique
Incubation
Manifestations systémiques
West Nile
Flaviviridae
Flavivirus
Oiseaux migrateurs
Culex
Afrique, Moyen-Orient, Europe, Amérique du Nord, Amérique centrale et du Sud
Infection congénitale : lésions atrophiques arrondies bien circonscrites avec une bordure pigmentée, remaniement pigmentaire maculaire, anomalies de la papille optique
) [41-42-43]. Récemment, un cas de choriorétinite multifocale similaire à celle associée au VWN a été rapporté chez un patient atteint d'une infection par le virus Powassan, un flavirus neuro-invasif endémique aux États-Unis [44].
Ebola
Généralités
Le virus Ebola est un virus à ARN simple brin de polarité négative qui appartient à la famille des Filoviridae , genre filovirus, et dont le réservoir naturel serait la chauve-souris [ 7]. Depuis sa découverte en 1976, le virus Ebola a été responsable de très nombreuses flambées épidémiques en Afrique centrale, puis plus récemment (2013-2014) en Afrique de l'Ouest, provoquant la plus grande épidémie connue jusqu'à présent [ 7].
Le virus Ebola se transmet à l'homme à partir des animaux sauvages et se propage ensuite dans les populations par transmission interhumaine par contact direct avec des liquides corporels [7]. La durée d'incubation moyenne est de 8 à 10 jours (extrêmes : 2 et 21 jours). Le virus Ebola est responsable de fortes fièvres et d'hémorragies souvent mortelles pour l'homme. Le diagnostic repose sur les données cliniques et épidémiologiques ainsi que sur les tests de laboratoire, principalement la PCR et la méthode immuno-enzymatique ELISA .
Le traitement de l'infection à virus Ebola demeure avant tout symptomatique. Deux anticorps monoclonaux neutralisants, le mAb114 et le REGN-EB3, ont fait la preuve de leur efficacité, et leur utilisation est de ce fait fortement recommandée par l'Organisation mondiale de la santé au cours de l'infection par le virus Ebola [ 7]. La lutte contre Ebola implique l'isolement des patients infectés. Les vaccins contre Ebola sont en cours de développement, et deux sont actuellement utilisés en routine dans différents pays africains : République démocratique du Congo, Ghana, Guinée, Rwanda, Ouganda et Zambie [7].
Manifestations oculaires
Les manifestations oculaires au cours de phase aiguë de la maladie incluent la conjonctivite (48-58 %; souvent bilatérale), l'hémorragie sous-conjonctivale et la baisse de vision d'origine indéterminée. À la phase de convalescence, les survivants au virus Ebola peuvent développer plus ou moins tardivement des manifestations ophtalmiques, pouvant témoigner d'une persistance virale prolongée dans les tissus oculaires. L'uvéite représente la manifestation oculaire la plus fréquente, survenant chez 20 % à 30 % des survivants. L'uvéite antérieure, souvent non granulomateuse, est la forme anatomique la plus fréquente, suivie de l'uvéite postérieure et de la panuvéite [45].
Dans une étude prospective, l'examen du fond d'œil systématique montre la présence d'une choriorétinite multifocale dans plus de 80 % des cas. Les lésions sont de taille et de nombre variables, avec une pigmentation centrale entourée d'un halo hypopigmenté. Elles sont disposées de façon curvilinéaire en temporal et radiaire en nasal [ 46]. L'organisation des lésions semble suivre l'architectonie des fibres rétiniennes, évoquant une propagation neurogène, plutôt qu'hématogène, du virus Ebola, à l'instar de la choriorétinite associée au VWN [12]. L'OCT montre des altérations au niveau des couches externes de la rétine.
Les principales complications de l'uvéite associée au virus Ebola sont l'hypertonie oculaire, la cataracte, l'atrophie irienne, le décollement de rétine et la phtyse du globe oculaire.
D'autres manifestations oculaires ont été décrites telles que la neuropathie optique , les paralysies oculomotrices , la kératite interstitielle , l'épisclérite et la sclérite [45].
Le pronostic visuel dépend du type et de la sévérité de l'inflammation oculaire, ainsi que de la précocité et de la qualité de prise en charge thérapeutique. Il est réservé en cas d'uvéite postérieure traitée avec retard et ayant causé des complications structurelles irréversibles. Une amélioration significative de la vision est possible après chirurgie de la cataracte [47].
Points à retenir
Les arbovirus sont des virus à ARN transmis à l'homme par des arthropodes hématophages, principalement des moustiques. Ils sévissent principalement dans les régions tropicales et subtropicales, avec une expansion rapide à l'échelle mondiale du fait du réchauffement climatique et de la mondialisation.
Une infection à arbovirus est asymptomatique ou se traduit par un syndrome pseudogrippal bénin dans la plupart des cas, mais des complications graves, potentiellement invalidantes ou mortelles, sont possibles.
L'intérêt des ophtalmologistes à travers le monde pour les arboviroses émergentes tient au fait que certaines d'entre elles s'associent à des atteintes oculaires polymorphes, dominées par l'uvéite antérieure, l'uvéite postérieure et l'atteinte du nerf optique.
Les associations les plus caractéristiques sont la choriorétinite multifocale avec une disposition linéaire des lésions choriorétiniennes et la vasculite rétinienne occlusive avec le virus West Nile ; la rétinite uni- ou multifocale et la névrite optique avec le virus chikungunya; la maculopathie et la fovéolite avec le virus de la dengue; la rétinite nécrosante maculaire avec le virus de la vallée du Rift; les lésions choriorétiniennes atrophiques, les remaniements de l'épithélium pigmentaire et l'atteinte du nerf optique avec le Zika congénital; et la microangiopathie rétinienne avec la fièvre jaune.
Le traitement des arboviroses est symptomatique et la prévention repose essentiellement sur la lutte antivectorielle. La vaccination contre la fièvre jaune et quelques autres arbovirus est possible, mais beaucoup reste à faire pour mettre au point des vaccins efficaces et bien tolérés contre les arboviroses.
Le virus Ebola est un virus à ARN qui se transmet entre les humains par contact direct avec des liquides corporels, causant de fortes fièvres et des hémorragies souvent mortelles. Des flambées épidémiques ont eu lieu en Afrique centrale et en Afrique de l'Ouest.
L'atteinte oculaire est dominée par la conjonctivite au cours de la phase aiguë de l'infection par Ebola et par l'uvéite chez les survivants, à la phase de convalescence.
Le traitement de l'infection à virus Ebola repose sur les mesures symptomatiques et les anticorps monoclonaux ainsi que sur les corticoïdes par voie topique ou systémique pour l'uvéite. L'isolement des patients infectés est essentiel. Un vaccin est disponible.
Bibliographie
[1]
Rupali P. Introduction to tropical medicine. Infect Dis Clin North Am 2019 ; 33(1) : 1-15.
[2]
Young PR. Arboviruses : a family on the move. Adv Exp Med Biol 2018 ; 1062 : 1-10.
[3]
Khairallah M, Jelliti B, Jenzeri S. Emergent infectious uveitis. Middle East Afr J Ophthalmol 2009 ; 16(4) : 225-38.
[4]
Khairallah M, Yahia SB, Attia S. Arthropod vector-borne uveitis in the developing world. Int Ophthalmol Clin 2010 ; 50(2) : 125-44.
[5]
Khairallah M, Chee SP, Rathinam SR, et al. Novel infectious agents causing uveitis. Int Ophthalmol 2010 ; 30(5) : 465-83.
[6]
Abroug N, Khairallah M, Zina S, et al. Ocular manifestations of emerging arthropod-borne infectious diseases. J Curr Ophthalmol 2021 ; 33(3) : 227-35.
[7]
Jacob ST, Crozier I, Fischer WA, et al. Ebola virus disease. Nat Rev Dis Primers 2020 ; 6(1) : 13.
[8]
Venkatesh A, Patel R, Goyal S, et al. Ocular manifestations of emerging viral diseases. Eye (Lond) 2021 ; 35(4) : 1117-39.
[9]
Garg S, Jampol LM. Systemic and intraocular manifestations of West Nile virus infection. Surv Ophthalmol 2005 ; 50(1) : 3-13.
[10]
Khairallah M, Ben Yahia S, Ladjimi A, et al. Chorioretinal involvement in patients with West Nile virus infection. Ophthalmology 2004 ; 111(11) : 2065-70.
[11]
Khairallah M, Yahia SB, Letaief M, et al. A prospective evaluation of factors associated with chorioretinitis in patients with West Nile virus infection. Ocul Immunol Inflamm 2007 ; 15(6) : 435-9.
[12]
Khairallah M, Ben Yahia S, Attia S, et al. Linear pattern of West Nile virus-associated chorioretinitis is related to retinal nerve fibres organization. Eye (Lond) 2007 ; 21(7) : 952-5.
[13]
Khairallah M, Ben Yahia S, Attia S, et al. Indocyanine green angiographic features in multifocal chorioretinitis associated with West Nile virus infection. Retina 2006 ; 26(3) : 358-9.
[14]
Learned D, Nudleman E, Robinson J, et al. Multimodal imaging of West Nile virus chorioretinitis. Retina 2014 ; 34(11) : 2269-74.
[15]
Khairallah M, Kahloun R, Gargouri S, et al. Swept-source optical coherence tomography angiography in West Nile virus chorioretinitis and associated occlusive retinal vasculitis. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina 2017 ; 48(8) : 672-5.
[16]
Khairallah M, Ben Yahia S, Attia S, et al. Severe ischemic maculopathy in a patient with West Nile virus infection. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2006 ; 37(3) : 240-2.
[17]
Seth RK, Stoessel KM, Adelman RA. Choroidal neovascularization associated with West Nile virus chorioretinitis. Semin Ophthalmol 2007 ; 22(2) : 81-4.
[18]
Amor HB, Daoud M, Besbes H, et al. A pediatric case of West Nile virus chorioretinitis associated with unilateral acute idiopathic maculopathy. Indian J Ophthalmol Case Rep 2022 ; 2(2) : 424.
[19]
Mahendradas P, Avadhani K, Shetty R. Chikungunya and the eye : a review. J Ophthalmic Inflamm Infect 2013 ; 3(1) : 35.
[20]
Babu K, Murthy GJ. Chikungunya virus iridocyclitis in Fuchs’ heterochromic iridocyclitis. Indian J Ophthalmol 2012 ; 60(1) : 73-4.
[21]
Khairallah M, Mahendradas P, Curi A, et al. Emerging viral infections causing anterior uveitis. Ocul Immunol Inflamm 2019 ; 27(2) : 219-28.
[22]
Agarwal A, Choudhary T, Gupta V. Optical coherence tomography angiography features of bilateral retinopathy associated with Chikungunya fever. Indian J Ophthalmol 2018 ; 66(1) : 142-5.
[23]
Salceanu SO, Raman V. Recurrent chikungunya retinitis. BMJ Case Rep 2018 ; 2018 : bcr2017222864, bcr-2017-222864.
[24]
Mittal A, Mittal S, Bharati MJ, et al. Optic neuritis associated with chikungunya virus infection in South India. Arch Ophthalmol 2007 ; 125(10) : 1381-6.
[25]
Kapoor HK, Bhai S, John M, et al. Ocular manifestations of dengue fever in an East Indian epidemic. Can J Ophthalmol 2006 ; 41(6) : 741-6.
[26]
Kumar V, Ghosh B, Raina UK, et al. Bilateral periorbital ecchymosis in a case with dengue fever. Indian J Ophthalmol 2009 ; 57(3) : 242-3.
[27]
Bawankar P, Lahane T, Parekh R, et al. An unusual occurrence of stromal keratitis in dengue fever. Indian J Ophthalmol 2018 ; 66(11) : 1631-3.
[28]
Chee E, Sims JL, Jap A, et al. Comparison of prevalence of dengue maculopathy during two epidemics with differing predominant serotypes. Am J Ophthalmol 2009 ; 148(6) : 910-3.
[29]
Teoh SC, Chee CK, Laude A, et al. Optical coherence tomography patterns as predictors of visual outcome in dengue-related maculopathy. Retina 2010 ; 30(3) : 390-8.
[30]
Loh BK, Bacsal K, Chee SP, et al. Foveolitis associated with dengue fever : a case series. Ophthalmologica 2008 ; 222(5) : 317-20.
[31]
Agarwal A, Aggarwal K, Dogra M, et al. Dengue-induced inflammatory, ischemic foveolitis and outer maculopathy : a swept-source imaging evaluation. Ophthalmol Retina 2019 ; 3(2) : 170-7.
[32]
Al-Hazmi A, Al-Rajhi AA, Abboud EB, et al. Ocular complications of Rift Valley fever outbreak in Saudi Arabia. Ophthalmology 2005 ; 112(2) : 313-8.
[33]
Pichi F, Agarwal A, Neri P. Multimodal imaging of Rift Valley fever outer retinitis. Ocul Immunol Inflamm 2022 ; 1-5.
[34]
de Paula Freitas B, de Oliveira Dias JR, Prazeres J, et al. Ocular findings in infants with microcephaly associated with presumed Zika virus congenital infection in Salvador, Brazil. JAMA Ophthalmol 2016 ; 134(5) : 529-35.
[35]
Ventura CV, Ventura LO, Bravo-Filho V, et al. Optical coherence tomography of retinal lesions in infants with congenital Zika syndrome. JAMA Ophthalmol 2016 ; 134(12) : 1420-7.
[36]
Adebanjo T, Godfred-Cato S, Viens L, et al. Update : interim guidance for the diagnosis, evaluation, and management of infants with possible congenital Zika virus infection - United States, October 2017. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2017 ; 66(41) : 1089-99.
[37]
Troumani Y, Touhami S, Jackson TL, et al. Association of anterior uveitis with acute Zika virus infection in adults. JAMA Ophthalmol 2021 ; 139(1) : 95-102.
[38]
Brandão-de-Resende C, Cunha LHM, Oliveira SL, et al. Characterization of retinopathy among patients with yellow fever during 2 outbreaks in Southeastern Brazil. JAMA Ophthalmol 2019 ; 137(9) : 996-1002.
[39]
Vianello S, Silva de Souza G, Maia M, et al. Ocular findings in yellow fever infection. JAMA Ophthalmol 2019 ; 137(3) : 300-4.
[40]
Pereima RR, Bonatti R, Crotti F, et al. Ocular adverse events following yellow fever vaccination : a case series. Ocul Immunol Inflamm 2022 ; 30(6) : 1425-9.
[41]
Van K, Korman TM, Nicholson S, et al. Case report : Japanese encephalitis associated with chorioretinitis after short-term travel to Bali, Indonesia. Am J Trop Med Hyg 2020 ; 103(4) : 1691-3.
[42]
Nayak AJ, Srinivasa Rao PN. Ocular changes in Kyasanur forest disease. J Indian Med Assoc 1983 ; 81(9-10) : 158-60.
[43]
Fillâtre P, Revest M, Tattevin P. Crimean-Congo hemorrhagic fever : an update. Med Mal Infect 2019 ; 49(8) : 574-85.
[44]
Nord JM, Goldberg NR. Novel case of multifocal choroiditis following Powassan virus infection. Ocul Immunol Inflamm 2022 ; 30(7-8) : 1651-3.
[45]
Hereth-Hebert E, Bah MO, Etard JF, et al. Ocular complications in survivors of the Ebola outbreak in Guinea. Am J Ophthalmol 2017 ; 175 : 114-21.
[46]
Steptoe PJ, Momorie F, Fornah AD, et al. Multimodal imaging and spatial analysis of Ebola retinal lesions in 14 survivors of Ebola virus disease. JAMA Ophthalmol 2018 ; 136(6) : 689-93.
[47]
Shantha JG, Mattia JG, Goba A, et al. Ebola virus persistence in ocular tissues and fluids (EVICT) study : reverse transcription-polymerase chain reaction and cataract surgery outcomes of ebola survivors in Sierra Leone. EBioMedicine 2018 ; 30 : 217-24.