Quatre mécanismes peuvent être à l'origine d'une atteinte du nerf optique d'origine virale : une infection directe du nerf optique (névrite optique vraie), une inflammation secondaire à un foyer rétinien plus ou moins proche, une hypertension intracrânienne (œdème papillaire de stase), et enfin une ischémie. Chez l'immunocompétent, le syndrome de nécrose rétinienne aiguë est un grand pourvoyeur de neuropathie optique. La nécrose commence en extrême périphérie et progresse vers le pôle postérieur. Elle s'associe à des vasculites rétiniennes et à une hyalite importante. Le tableau est opposé à celui de la nécrose rétinienne rapidement progressive qui débute au pôle postérieur et progresse en l'absence de réaction inflammatoire intraoculaire jusqu'à une nécrose totale. Il faut, dans les deux cas, instaurer un traitement antiviral agressif par voie veineuse et, le cas échéant, intravitréenne pour contrôler la progression de la nécrose.

L'existence de névrites optiques rétrobulbaires liées à une infection de la famille des herpes virus doit être confirmée par PCR au niveau du LCR. Le plus souvent, il s'agit d'une méningite ou d'une méningo-encéphalite virale associée à une névrite optique rétrobulbaire sévère, avec ou sans atteinte du chiasma (à herpes simplex virus [HSV] [14 , 15], plus rarement au virus de la varicelle et du zona [VZV] [16 , 17], et chez l'immunodéprimé au cytomégalovirus [CMV]) (fig. 54-3 ). Elle peut ou non s'associer à une nécrose rétinienne virale.

La nécrose rétinienne progressive a été surtout rapportée chez l'immunodéprimé comme d'ailleurs la rétinite à CMV, qui était observée chez 15 % à 30 % des patients avant l'avènement de la trichimiothérapie antirétrovirale. Les traitements anti-CMV d'entretien ont pu être arrêtés chez les patients lorsque le taux de CD4 était suffisamment remonté et la charge virale significativement réduite. Est alors apparue une nouvelle entité nosologique appelée uvéite de reconstitution immunitaire . Celle-ci ne semble pas liée à une infection active, mais à une réaction inflammatoire secondaire. La papillite est alors fréquente.

Une autre étiologie d'œdème papillaire chez le patient séropositif pour le VIH est l'hypotonie profonde compliquant un traitement systémique ou local par cidofovir.

Parmi les autres étiologies de névrites optiques virales, les causes rares de névrites optiques virales doivent être suspectées si le patient a séjourné en zone d'endémie, telles que la dengue , le chikungunya , le virus Zika ou le virus West Nile .

Des névrites optiques ont également été décrites au cours d'une infection par le virus des oreillons .

Quelques cas de névrites optiques ont aussi été rapportés au décours de la pandémie Covid-19 . Il ne semble pas s'agir de névrite optique liée à une atteinte virale directe du nerf optique par le SARS-CoV-2 , mais plutôt de papillite ou encore d'œdèmes papillaires de stase liés à une hypertension intracrânienne. Plusieurs cas de névrites optiques démyélinisantes à anti-MOG ou à anti-AQP4 ont également été décrits au décours d'une affection au SARS-CoV2, l'infection virale semblant jouer un rôle de facteur déclenchant de poussées d'une maladie connue ou de révélation de la maladie.

Enfin, il convient de mentionner les névrites optiques post-infectieuses , qui ne relèvent pas directement d'une infection virale, mais qui peuvent s'observer au décours de toute atteinte virale (oreillon, varicelle, coxsackie, virus d'Epstein-Barr [EBV], Influenza , para- Influenza , famille herpes , etc.).

Dans le cadre des infections toxoplasmiques, comme dans de nombreuses infections, l'atteinte du nerf optique peut relever de différents mécanismes [ 18 , 19]. La rétinochoroïdite toxoplasmique est l'exemple à retenir, tant par sa fréquence que par sa gravité, surtout chez l'immunodéprimé. Il existe souvent une papillite résultant d'une infestation directe du nerf optique ou d'une inflammation de contiguïté. L'angiographie reste un examen précieux. La ponction de chambre antérieure (PCA) est pratiquée en cas de doute diagnostique avec recherche d'une production locale d'anticorps qui est souvent perturbée si le patient est immunodéprimé. La PCR a l'avantage de confirmer le diagnostic dans ce cas précis. Parfois, l'œdème papillaire observé peut refléter une hypertension intracrânienne en rapport avec un foyer intracérébral. La bithérapie par sulfadiazine et pyriméthamine est associée à une forte corticothérapie en cas de menace papillaire, si le foyer est situé au niveau de la zone 1 de Holland ou si l'inflammation est majeure. Enfin, la véritable névrite optique toxoplasmique est rare.

Toute endophtalmie à Candida peut s'associer à une papillite, mais il existe rarement une véritable neuropathie optique infectieuse. Le foyer est rarement adhérent à la papille, mais il est souvent au niveau du pôle postérieur et la papillite est alors réactionnelle. En cas de hyalite importante, la vitrectomie est indispensable et devrait être associée au traitement antimycotique systémique et aux injections intravitréennes.

Enfin, l'infection à Aspergillus survient chez l'immunodéprimé (patients greffés ou diabétiques, hémopathies, immunosuppresseurs, corticothérapie prolongée) et s'associe à des abcès cérébraux ou des lésions de vascularites cérébrales et à une méningite [20-21-22]. Le pronostic final est désastreux, aboutissant quasi constamment à la mort (fig. 54-4 ). Cette étiologie doit être considéré chez tout patient présentant un facteur de risque d'immunosuppression et nécessite la réalisation d'une ponction lombaire en urgence dès que ce diagnostic est suspecté.

D'autres étiologies doivent également être suspectées en fonction du terrain. Citons notamment les méningites ou méningo-encéphalites cryptococciques qui peuvent également être associées à des atteintes (directes ou indirectes) au niveau du nerf optique [23-24-25].