La perte tissulaire concerne principalement l'épithélium et le stroma cornéen. Les défects endothéliaux sont rares; les déchirures de la membrane de Descemet peuvent néanmoins être observées dans les traumatismes obstétricaux, le glaucome congénital ou le kératocône aigu.

Les étiologies des érosions épithéliales, allant de la simple kératite ponctuée superficielle à l'ulcère épithélial total, peuvent être traumatiques, toxiques, immunitaires, inflammatoires ou infectieuses. Mais ni la taille, ni la profondeur des défects épithéliaux ne sont réellement prédictives d'une étiologie, à l'exception de l'ulcération pseudo-dendritique, pathognomonique d'une infection herpétique ou zostérienne. Les défects stromaux peuvent concerner le centre ou la périphérie, associés ou non à une opacité cornéenne.

Les processus inflammatoires ou auto-immuns peuvent concerner les trois couches cellulaires. Une kératite intra-épithéliale ou sous-épithéliale se caractérise par la présence d'opacités rondes blanchâtres se colorant peu à la fluorescéine (par exemple kératite de Thygeson), souvent périphériques, mais aussi centrales ou diffuses si une infection, en particulier virale, est associée (kératoconjonctivite à adénovirus). Les kératites interstitielles sont fréquentes, et se caractérisent cliniquement par une infiltration cellulaire et une néovascularisation stromale. L'ulcère de Mooren est un ulcère périphérique, douloureux, uni- ou bilatéral, d'évolution chronique, dont le siège initial est stromal antérieur. L'atteinte endothéliale est dominée par les précipités rétrodescemétiques observés au cours des uvéites antérieures. Ils peuvent être fins, de petite taille, ou épais en « graisse de mouton», paraître blancs, translucides, brunâtres, ou pigmentés selon l'étiologie de l'uvéite. Leur siège peut être diffus sur toute la cornée, ou localisé en secteur triangulaire inférieur. Au cours d'un rejet de greffe transfixiante, on peut observer une ligne de rejet endothélial blanchâtre dite de Khodadoust.

Ceux-ci peuvent concerner une couche ou les trois couches cornéennes. Il en résulte un épaississement de la cornée et une perte de sa transparence. L'œdème épithélial se manifeste par une buée épithéliale diffuse qui peut être induite par une hypoxie tissulaire, une hypertonie oculaire, ou une inflammation. Tout processus pathologique compromettant l'homéostasie cornéenne engendre un œdème stromal . Les étiologies sont multiples et une défaillance endothéliale primaire ou secondaire est à rechercher.

Les dépôts atteignent principalement le stroma, mais les trois couches cornéennes peuvent en être le siège. L'aspect de ces dépôts est variable (pigmentés, non pigmentés ou cristallins) selon l'étiologie : médicamenteuse [3], dystrophie cornéenne, ou maladie générale induisant une accumulation de matériel non métabolisé. Les dépôts épithéliaux sont généralement d'origine iatrogène ou congénitaux, tandis que les dépôts au sein du stroma sont le plus souvent lipidiques (gérontoxon), ou consécutifs à des maladies de surcharge (cystinose, maladie de Wilson, mucopolysaccharidoses, etc.). Les dépôts endothéliaux peuvent être visualisés dans les glaucomes pigmentaires et les pathologies métaboliques.

Il s'agit de processus normaux de cicatrisation qui peuvent induire une diminution de la transparence cornéenne consécutive à la désorganisation du collagène stromal avec perte de parallélisme des protofibrilles. La fibrose se traduit par une opacité blanchâtre et concerne le stroma principalement. La néovascularisation se développe majoritairement dans le stroma en réponse à une inflammation chronique.