L'amincissement est dû directement à l'abrasion tissulaire traumatique, c'est-à-dire à l'amputation d'une zone ou d'une couche cornéenne. Le défect est superficiel (épithélium, couche de Bowman, stroma < 50 μm), antérieur (jusqu'à 150 μm superficiels), moyen ou profond (150 μm les plus internes). Il est responsable à la fois d'altération biomécanique pourvoyeuse d'ectasie secondaire, d'opacité cicatricielle et d'une irrégularité cornéenne, principalement antérieure, qui compromet le stigmatisme optique.

Le stroma antérieur est 50 % fois plus rigide que le stroma moyen et postérieur [2]. Sa rigidité évolue en augmentant significativement avec l'âge [3]. L'affaiblissement biomécanique engendré par un même volume de perte stromale entraînera donc des conséquences d'autant plus importantes que le sujet est jeune. Après une lésion stromale, la biomécanique est altérée dès la phase inflammatoire et d'œdème post-traumatique [4]. Le module de Young diminue, augmentant significativement la déformabilité stromale avant même l'infiltrat cellulaire cicatriciel. Le phénomène continue d'évoluer au-delà de la phase cicatricielle fibrosante ( haze ). L'augmentation progressive et irrégulière des courbures cornéennes change le stigmatisme en accroissant les aberrations optiques de haut degré, peu accessibles à une correction optique non contact.

En dehors d'une perte tissulaire, le processus cicatriciel est lui-même en mesure de déformer la cornée (fig. 52-1 ). S'il est aberrant, les berges d'une lacération cornéenne, principalement stromale, ne cicatrisent pas en bonne position. Ici, la cicatrisation peut s'être produite spontanément, sans correction chirurgicale, ou en raison d'une malposition des points lors de la suture des berges de la plaie. Ce peut être également la conséquence d'une tension inappropriée de suture. La cicatrisation rétractile comme la fibrose locale aplatissent la courbure cornéenne localement, la rendant irrégulière et moins optiquement convergente. Il est exceptionnel que ces phénomènes s'établissent sans irrégularités morphologiques après un traumatisme. Ceux-ci sont dus à la conséquence conjuguée de l'afflux de fibroblastes kératocytaires activés sur le site du traumatisme, de leur production réactionnelle de collagène cicatriciel et de l'altération conjuguée des fibres d'élastine stromale, particulièrement au niveau des couches cornéennes externes [5]. Le pelage simple de la couche de Bowman ne semble pas influer, en revanche, sur l'importance d'une déformation traumatique [6].

La cicatrisation hypertrophique comme la chéloïde surviennent en fin de cicatrisation, sous l'influence de la voie cicatricielle transforming growth factor β [7]. Les cicatrisations rétractiles et hypertrophiques correspondent toutes deux à un réarrangement anormal de fibrocytes cicatriciels et des lamelles de collagène. Elles diffèrent en cela que l'hypertrophie épithéliale ou la fibrose sous-épithéliale s'observent dans les suites immédiates d'un traumatisme, tandis que la chéloïde s'installe plusieurs mois, voire plusieurs années après un traumatisme [8]. En plus du changement optique qu'elles génèrent, elles influent sur la diffusion lumineuse et l'étalement du film lacrymal [9].

Limiter la déformation anatomique est l'objectif principal dans la prise en charge à chaud des cornées traumatisées. Le rapprochement des berges d'une lacération et l'affrontement de ses points conjugués sont obtenus au moyen d'un plaquage par lentille de contact, de collages biologiques ou de sutures mécaniques. Le respect des courbures naturelles de la cornée et de son axe optique est prioritaire dans le choix des moyens et dans la réalisation du soin (par exemple tension appropriée d'une suture). Une colle biologique peut transitoirement accentuer la déformation cornéenne post-traumatique.

La kératolyse est une autre cause de déformation post-traumatique. Elle est limitée au mieux en favorisant par tout moyen la confluence épithéliale d'une érosion ou d'un ulcère. En effet, l'exposition stromale prolongée active les métalloprotéinases matricielles locales. Ces dernières créent les conditions d'une kératolyse progressive rapide. Ainsi, il est utile de limiter l'effet iatrogène anticicatriciel. Il est possible de proposer l'occlusion palpébrale transitoire, une lentille thérapeutique ou une membrane amniotique. Enfin, l'utilisation des facteurs de croissance cicatriciels reste le dernier recours.

Pour déterminer l'impact visuel de la déformation traumatique cornéenne, il est utile de procéder à un test d'acuité visuelle sous lentille de contact rigide perméable au gaz (LRPG) ou verre scléral. Ces dispositifs, dont les courbures restent régulières, gomment en grande partie les irrégularités anatomiques de la surface cornéenne altérée, par effet tampon mécanique du film lacrymal qui s'interpose. Le dispositif positionné, l'acuité visuelle s'améliore d'autant que les irrégularités la détériorent. En revanche, il n'a pas d'effet sur la baisse d'acuité visuelle liée à une opacité. C'est un test discriminant très utile dans la stratégie de prise en charge à froid des déformations cornéennes secondaires, lorsqu'elles sont associées à une opacité des milieux.

On peut utiliser différents moyens pour régulariser une cornée déformée par un traumatisme :

Les anneaux intracornéens sont peu utilisés dans cette indication.

La prise en charge d'une chéloïde symptomatique consiste en une kératectomie lamellaire superficielle. Il est important de restaurer la barrière épithéliostromale le plus précocement possible pour éviter le risque de récidive [16].