Chapitre 69
Hypertonie oculaire et greffe de cornée
Introduction
Il existe un lien étroit et réciproque entre hypertonie oculaire (HTO) et kératoplastie. D'une part, l'hypertonie est une complication fréquente des kératoplasties. D'autre part, l'hypertonie est elle-même un facteur de risque important de décompensation endothéliale et de limitation de la survie d'un greffon cornéen (échec de la greffe à 3 ans passant de 30 % sans glaucome à 47 % avec antécédent de glaucome selon la Collaborative Corneal Transplantation Studies); le glaucome étant la deuxième cause d'échec de greffe après le rejet [1 , 2]. La prise en charge d'un glaucome après greffe de cornée est difficile, mais doit être précoce et adaptée, l'objectif étant de préserver la transparence du greffon et l'intégrité du nerf optique.
Épidémiologie et facteurs de risque
L'incidence de l'hypertonie après greffe de cornée dépend du type de greffe réalisée. Après kératoplastie transfixiante (KT), l'incidence de l'HTO varie – selon les études et la durée du suivi postopératoire – entre 5 % et 48 %. L'incidence du glaucome à 10 ans est d'environ 20 % [3]. L'incidence de l'HTO est moindre dans les suites de greffe lamellaire , tant après kératoplastie lamellaire antérieure profonde (KLAP) qu'après greffe endothéliale pure ( Descemet membrane endothelial keratoplasty [DMEK]), avec respectivement des incidences entre 0 % et 17 % et 3 % et 12 % [3-4-5]. La Descemet stripping automated endothelial keratoplasty (DSAEK) est la greffe la plus pourvoyeuse d'HTO (35 % à 45 %) dans le groupe des greffes lamellaires [6 , 7].
Une méta-analyse a analysé huit facteurs de risque d'HTO post-KT et a retrouvé, comme facteurs de risque majeurs, un antécédent de glaucome et l'aphaquie, alors que les facteurs de risque modérés étaient la pseudophaquie, la récidive de greffe et certains diagnostics préopératoires, comme la dystrophie bulleuse et un antécédent de traumatisme [8]. Une étude de 2014 retrouvait comme facteur de risque supplémentaire la réalisation d'une chirurgie combinée avec la kératoplastie (ablation ou changement d'implant) [9].
Physiopathologie
Les mécanismes physiopathologiques à l'origine d'une HTO dans les suites d'une greffe de cornée sont multiples. On peut distinguer les différents mécanismes selon qu'ils sont communs à toutes les techniques de kératoplastie, ou spécifiques d'une technique. On peut également différencier les hypertonies à angle ouvert des hypertonies à angle fermé.
Hypertonie cortico-induite
L'hypertonie cortico-induite concerne toutes les techniques de greffe. Elle survient classiquement dans les 3 semaines à 3 mois suivant l'instauration du traitement, en raison des doses et durées prolongées de la corticothérapie topique en postopératoire [10]. C'est une HTO à angle ouvert, liée à une augmentation de la résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse au travers d'un trabéculum dont les mailles sont gonflées sous l'effet des corticoïdes ainsi qu'à une augmentation du dépôt de matériel extracellulaire dans le trabéculum.
Synéchies angulaires périphériques
Cette HTO concerne toutes les techniques de greffe. L'inflammation postopératoire peut entraîner une hypertonie précoce par le biais d'une trabéculite. Lorsque cette inflammation devient chronique (favorisée par du vitré en chambre antérieure, un antécédent de traumatisme oculaire, une récidive de greffe), l'apparition de synéchies antérieures périphériques (SAP) provoque une fermeture secondaire de l'angle, responsable d'une hypertonie chronique.
Distorsion de l'angle iridocornéen
Cette étiologie est spécifique de la KT et d'autant plus fréquente en cas d'aphaquie. La trépanation circonférentielle de la cornée entraîne un affaissement des mailles trabéculaires et une compression des structures de l'angle iridocornéen, qui ne sont plus étirées en avant par la membrane de Descemet et en arrière par les fibres zonulaires, ce qui entraîne une résistance à l'écoulement de l'humeur aqueuse.
Blocage pupillaire
Cette étiologie est spécifiquement retrouvée après les greffes endothéliales (DSAEK et DMEK). Elle survient lorsque la bulle d'air mise en place en chambre antérieure en fin d'intervention est trop volumineuse ou passe sous le plan irien, induisant un blocage pupillaire (angle fermé).
Diagnostic
Le diagnostic d'HTO en postopératoire de greffe de cornée peut être rendu difficile, notamment dans les suites de KT, du fait de l'œdème de cornée et du fort astigmatisme induit. En cas de fort astigmatisme cornéen, il convient alors de moyenner deux mesures prises au tonomètre de Goldmann à 90° l'une de l'autre. La pression intraoculaire (PIO) doit être évaluée brute, sans correction liée à la pachymétrie, puisque l'on sait qu'aucun abaque n'est validé. L'augmentation de la pachymétrie post-kératoplastie est, de plus, liée à un œdème du greffon, différent d'une pachymétrie élevée sur cornée « saine», puisque, dans le cas de l'œdème, la PIO est sous-estimée et non l'inverse (diminution de l'hystérèse cornéenne liée à l'œdème). Après DSAEK, la pachymétrie centrale, plus élevée en raison d'un greffon endothélial de 200 μm d'épaisseur, n'influencerait pas la mesure de la PIO.
Un greffon anormalement clair ou fin dans la première semaine postopératoire doit alerter et amener à contrôler la PIO. En effet, c'est un signe indirect d'HTO, lié à une déturgescence accélérée du greffon, provoquée par l'HTO.
Traitement
Traitement préventif
Le traitement est avant tout préventif :
- le dépistage d'une HTO/glaucome doit être réalisé et, le cas échéant, être traité médicalement ou chirurgicalement avant la greffe;
- en cas de KT, afin de minimiser le risque de distorsion de l'angle, il est conseillé de surdimensionner le greffon cornéen de 0,25 (patient pseudophaque ou phaque) à 0,5 mm (patient aphaque) par rapport au diamètre de trépanation de la cornée réceptrice, d'éviter les trépanations de trop grand diamètre, et de suturer le greffon avec des points courts, profonds et non sur-serrés;
- en cas de greffe endothéliale, afin de minimiser le risque de blocage pupillaire, il est recommandé de réaliser une iridotomie laser préopératoire ou une iridectomie peropératoire et d'injecter une bulle d'air de taille contrôlée associée à une dilatation irienne en postopératoire immédiat.
Traitement une fois l'hypertonie diagnostiquée
Une fois l'hypertonie installée et diagnostiquée, le traitement doit être précoce et adapté au mécanisme impliqué. Celui-ci reste similaire au traitement des glaucomes primitifs avec quelques spécificités à connaître.
Traitement médical
Les collyres analogues de prostaglandines sont utilisés en deuxième intention du fait du risque accru de récidives herpétiques (notamment pour les indications de kératoplastie post-kératite herpétique) [11]. Cependant, les propriétés pro-inflammatoires favorisant les œdèmes maculaires cystoïdes et les uvéites qui leur ont longtemps été reprochées n'ont pas été retrouvées dans les récentes études et ne doivent pas freiner leur utilisation [12]. En cas d'hypertonie cortico-induite, il est recommandé d'échanger la dexaméthasone pour des corticoïdes moins pourvoyeurs d'hypertonie (fluorométholone, hydrocortisone) si cela est possible. La ciclosporine A à 2 % peut être utilisée à visée d'épargne cortisonique, mais son action est lente à se mettre en place (3 à 4 semaines); elle sert à épargner la dose de corticoïdes et à diminuer la durée totale de leur utilisation.
Traitement laser
La trabéculoplastie sélective au laser Selecta ( selective laser trabeculplasty [SLT]) est possible en complément des collyres hypotonisants, sur un angle ouvert, notamment s'il existe une part cortico-induite, sans retarder la prise en charge chirurgicale si l'HTO est majeure [13]. Il est souhaitable d'augmenter transitoirement le traitement corticoïde topique après le traitement laser en raison du risque d'inflammation et d'hypertonie aiguë dans les suites de la trabéculoplastie. La visibilité de l'angle à travers la greffe peut être un facteur limitant.
Traitement chirurgical
En cas d'échec des traitements de première intention, le recours à la chirurgie doit être envisagé sans attendre. La trabéculectomie avec application d'antimitotiques est la technique de référence. La mitomycine C est préférée au 5-fluorouracile (5FU) du fait de la toxicité épithéliale de ce dernier. Le contrôle pressionnel est obtenu dans 65 % des cas à 3 ans et serait supérieur après greffe endothéliale qu'après greffe transfixiante [14 , 15].
Si l'angle est suffisamment ouvert et dans des mains d'opérateurs entraînés, la sclérectomie profonde non perforante (SPNP) est une alternative intéressante à la trabéculectomie. Cette technique non perforante est moins pourvoyeuse d'hypotonies postopératoires et de perte en cellules endothéliales (décompensation de greffon) [16].
À 5 ans, le succès chirurgical en termes pressionnels n'est pas différent entre SPNP et trabéculectomie (44 % versus 49 %, p = 0,69, respectivement), mais la survie du greffon est nettement supérieure dans le groupe SPNP (73 % versus 40 %, p = 0,02, respectivement) [17]. Il faut faire attention au risque de passage en chambre antérieure des antimitotiques.
Les dispositifs de drainage (valve ou tube) ont leur place dans l'arsenal thérapeutique en cas d'échec de chirurgie filtrante. Le contrôle pressionnel est observé dans 85 % des cas à 3 ans [14 , 18]. Le risque majeur de ce type de dispositif est le contact entre le tube et l'endothélium, favorisant la décompensation ou le rejet de greffon (survie du greffon à 2 ans = 53 %) [14]. Le positionnement du tube en chambre postérieure améliorerait la survie du greffon. Arroyave et al. ont rapporté un taux de survie du greffon à 1 an de 83 % en cas de positionnement dans la cavité vitréenne contre 48 % en chambre antérieure sans différence sur le contrôle pressionnel [19].
Les cyclodestructions et, en dernière ligne, le cycloaffaiblissement sont un moyen efficace pour contrôler la PIO. Le cycloaffaiblissement par laser diode transscléral ou l'endocyclophotocoagulation peuvent être réalisés. Cette destruction du corps ciliaire permet un contrôle pressionnel dans 66 % des cas à 2 ans [20]. le risque de rejet aigu de greffe est à prendre en compte après ce type de traitements.
Points forts
- L'hypertonie oculaire post-kératoplasties est une cause fréquente et majeure d'échec de la greffe de cornée. Elle à la fois induite par les changements anatomiques, l'inflammation postopératoire et l'usage des corticoïdes.
- Le dépistage de cette hypertonie induite est primordial dans le suivi des patients greffés.
- Un traitement agressif de cette hypertonie est nécessaire; en particulier, il faut savoir trouver le bon compromis entre une immunosuppression efficace et une hypertonie cortico-induite tolérable.
- La modulation de la prescription des immunosuppresseurs associée à des collyres hypotonisants est souvent suffisante, mais parfois il faut s'orienter vers des stratégies adjuvantes laser et/ou chirurgicales plus invasives.
Bibliographie
[1]
Haddadin RI, Chodosh J. Corneal transplantation and glaucoma. Semin Ophthalmol 2014 ; 29(5–6) : 380-96.
[2]
Kornmann HL, Gedde SJ. Glaucoma management after corneal transplantation surgeries. Curr Opin Ophthalmol 2016 ; 27(2) : 132-9.
[3]
Borderie VM, Loriaut P, Bouheraoua N, Nordmann JP. Incidence of intraocular pressure elevation and glaucoma after lamellar versus full-thickness penetrating keratoplasty. Ophthalmology 2016 ; 123(7) : 1428-34.
[4]
Musa FU, Patil S, Rafiq O, et al. Long-term risk of intraocular pressure elevation and glaucoma escalation after deep anterior lamellar keratoplasty. Clin Exp Ophthalmol 2012 ; 40(8) : 780-5.
[5]
Huang OS, Mehta JS, Htoon HM, et al. Incidence and risk factors of elevated intraocular pressure following deep anterior lamellar keratoplasty. Am J Ophthalmol 2016 ; 170 : 153-60.
[6]
Vajaranant TS, Price MO, Price FW, et al. Visual acuity and intraocular pressure after Descemet’s stripping endothelial keratoplasty in eyes with and without preexisting glaucoma. Ophthalmology 2009 ; 116(9) : 1644-50.
[7]
Maier AKB, Klamann MKJ, Torun N, et al. Intraocular pressure elevation and post-DSEK glaucoma after Descemet's stripping endothelial keratoplasty. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2013 ; 251(4) : 1191-8.
[8]
Wu S, Xu J. Incidence and risk factors for post-penetrating keratoplasty glaucoma : a systematic review and meta-analysis. PLoS One 2017 ; 12(4) : e0176261.
[9]
Oruçoglu F, Blumenthal EZ, Frucht-Pery J, Solomon A. Risk factors and incidence of ocular hypertension after penetrating keratoplasty. J Glaucoma 2014 ; 23(9) : 599-605.
[10]
Fan JC, Chow K, Patel DV, McGhee CNJ. Corticosteroid-induced intraocular pressure elevation in keratoconus is common following uncomplicated penetrating keratoplasty. Eye (Lond) 2009 ; 23(11) : 2056-62.
[11]
Wand M, Gilbert CM, Liesegang TJ. Latanoprost and herpes simplex keratitis. Am J Ophthalmol 1999 ; 127(5) : 602-4.
[12]
Fakhraie G, Mirghorbani M, Katz LJ, et al. Cystoid macular edema with prostaglandin analogue use after uneventful cataract surgery in glaucoma patients. J Cataract Refract Surg 2019 ; 45(10) : 1436-45.
[13]
AlObaida I, Al Owaifeer AM, Alotaibi H, et al. Outcomes of selective laser trabeculoplasty in corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma. Eur J Ophthalmol 2022 ; 32(3) : 1525-9.
[14]
Yakin M, Eksioglu U, Yalniz-Akkaya Z, et al. Outcomes of trabeculectomy and glaucoma drainage devices for elevated intraocular pressure after penetrating keratoplasty. Cornea 2018 ; 37(6) : 705-11.
[15]
Boey PY, Mehta JS, Ho CL, et al. Outcomes of trabeculectomy after descemet stripping automated endothelial keratoplasty : a comparison with penetrating keratoplasty. Am J Ophthalmol 2012 ; 153(6) : 1091-8.e2.
[16]
Arnavielle S, Lafontaine PO, Bidot S, et al. Corneal endothelial cell changes after trabeculectomy and deep sclerectomy. J Glaucoma 2007 ; 16(3) : 324-8.
[17]
Loriaut P, Nordmann JP, Laroche L, Borderie VM. Deep sclerectomy versus trabeculectomy in eyes with penetrating keratoplasty. Cornea 2015 ; 34(4) : 375-80.
[18]
Al-Mahmood AM, Al-Swailem SA, Edward DP. Glaucoma and corneal transplant procedures. J Ophthalmol 2012 ; 2012 : 576394.
[19]
Arroyave CP, Scott IU, Fantes FE, et al. Corneal graft survival and intraocular pressure control after penetrating keratoplasty and glaucoma drainage device implantation. Ophthalmology 2001 ; 108(11) : 1978-85.
[20]
Khodeiry MM, Liu X, Sayed MS, Lee RK. Outcomes of primary surgical treatment of medically recalcitrant post-keratoplasty glaucoma with transscleral cyclophotocoagulation. Eur J Ophthalmol 2023 ; 33(4) : 1658-65.