Il est décrit classiquement que l'HSV-1 se propage au contact de la salive ou d'autres sécrétions corporelles, au contraire de l'HSV-2 dont la transmission se fait essentiellement par contact sexuel ou par transmission maternelle lors de l'accouchement. Cette association de l'HSV-1 avec la sphère orofaciale et de l'HSV-2 avec la sphère génitale tend toutefois à être remise en question ces dernières années [ 7]. Bien que l'HSV-2 puisse aussi infecter la sphère orofaciale, il semble rarement impliqué dans des infections oculaires.

L'infection oculaire primaire est très souvent asymptomatique; rarement, elle peut se manifester par une blépharoconjonctivite unilatérale accompagnée d'une éruption vésiculaire palpébrale ou péripalpébrale et d'une kératite épithéliale. Les kératites stromales et les uvéites ne sont pas caractéristiques à ce stade.

Suite à cette infection primaire, le virus migre au travers des nerfs, par transport rétrograde, jusqu'aux ganglions sensitifs correspondant à la zone cutanée ou muqueuse en question (ganglion trigéminé en cas d'atteinte orofaciale), où il va commencer une phase de latence. À partir de là, et pour le reste de la vie du patient, le virus peut se réactiver, et aller, par transport antérograde (empruntant la branche maxillaire du nerf trijumeau puis le nerf ophtalmique), réinfecter l'œil. C'est durant ces phases de réactivation que les UA se développent.

Le VZV se transmet par voie respiratoire ou par contact avec des lésions vésiculaires. Il gagne ensuite le système lymphatique puis, par voie hématogène, la peau où se développe le rash caractéristique de la varicelle. Les UA sont relativement rares à ce stade. Le virus va ensuite établir une latence au niveau de neurones des ganglions sensitifs. De ces sites, le virus peut se réactiver et donner le rash vésiculaire douloureux, le long d'un dermatome, typique du zona. Le ganglion trigéminé est fréquemment affecté et l'atteinte de la branche ophtalmique du nerf trijumeau donne lieu au zona ophtalmique. La branche ophtalmique se divise en trois branches terminales, les nerfs lacrymal, frontal et nasociliaire. En cas d'atteinte du nerf nasociliaire qui innerve la peau de la pointe du nez ainsi que la sclère, la cornée et l'uvée, le risque de manifestations oculaires est élevé (signe de Hutchinson). Comme pour l'HSV, c'est à ce stade de récurrence que les UA se développent. Néanmoins, à la différence de l'HSV, il n'y a en général qu'une récurrence (zona) de VZV au cours d'une vie. Les facteurs de risque sont : l'âge, l'immunosuppression, les infections, le stress et le diabète.

Le rôle de l'immunité innée dans le contrôle de l'infection primaire à HSV et VZV est attesté par la sévérité des infections qui se développent chez les patients ayant des déficits génétiques de cette composante du système immunitaire, notamment dans la production d'interférons [8 , 9]. De la même manière, les patients atteints du sida développent aussi des primo-infections plus sévères, illustrant l'implication du système immunitaire adaptatif [8 , 10]. Une fois dans les ganglions sensitifs, le virus est à l'abri du système immunitaire, d'où il ne peut pas être éliminé. En revanche, le système immunitaire va participer à la régulation des cycles de latence et de réactivation [8].

L'immunité innée et l'immunité adaptative interviennent toutes deux dans le contrôle de l'infection primaire et dans celui des réactivations oculaires. Les manifestations cliniques sont donc le résultat d'un mélange des effets cytopathiques dus au virus lui-même et de la réaction inflammatoire de l'hôte. Dans le contexte particulier des UA, l'effet cytopathique du virus sur les cellules résidentes oculaires joue logiquement un rôle plus important dans les phases précoces de la maladie, tandis que les phases tardives sont plus le fait des réactions immunes [11].

Le CMV infecte de manière asymptomatique la majorité de la population mondiale. L'infection peut se produire chez le fœtus par voie transplacentaire, chez le nourrisson et dans la petite enfance par contact avec les liquides maternels (allaitement), ou par contact avec l'urine ou la salive d'autres enfants, dans l'adolescence ou à l'âge adulte lors de rapports sexuels ou par transfusion sanguine. La greffe d'organe est une autre source d'infection. Chez l'adolescent et le jeune adulte, l'infection entraîne un syndrome proche de la mononucléose. Les personnes infectées vont sécréter de manière intermittente, toute leur vie, des virus dans les liquides biologiques.

Le CMV est capable d'infecter de nombreux types cellulaires, dont certains vont permettre une infection chronique à bas bruit. Les progéniteurs hématopoïétiques et les cellules de la lignée myéloïde abritent du génome viral sans réplication active et servent de réservoir. Les épisodes de réactivation sont contrôlés par le système immunitaire et donc asymptomatiques chez l'hôte immunocompétent, au contraire de l'hôte immunocompromis, où l'infection à CMV entraîne des manifestations cliniques sévères. La physiopathologie des UA à CMV chez l'hôte immunocompétent est encore mal comprise. Il semble que l'uvée antérieure puisse être le siège de l'infection et servir de réservoir [11].

Comme le CMV, l'EBV est excrété de manière intermittente par une part importante de la population. La transmission se fait par contact avec de la salive infectée. Le pic d'incidence se trouve chez les adolescents et les jeunes adultes où l'infection donne le tableau classique de la mononucléose infectieuse . Chez les enfants, l'infection est plus volontiers asymptomatique. Le virus va établir sa latence principalement dans les lymphocytes B, d'où il ne peut pas être éliminé. L'EBV est connu pour son association avec plusieurs types de cancers tels que le lymphome de Burkitt, des carcinomes du nasopharynx et des lymphomes à cellules B [ 2].

L'UA est généralement unilatérale, mais peut être bilatérale jusque dans 18 % des cas [12 , 13]. Les récidives sont fréquentes. Les symptômes comprennent une douleur oculaire aiguë, une hyperhémie conjonctivale, des larmoiements, une photophobie et une vision floue. Une atteinte cornéenne est souvent associée à l'uvéite, et est détaillée ailleurs (voir chapitre 22 ). Elle n'est cependant pas systématiquement retrouvée.

On retrouve des précipités rétrodescemétiques (PRD) de taille petite à moyenne, certains pouvant être pigmentés (fig. 47-1 ). Leur localisation est centrale, paracentrale ou diffuse, en regard de l'atteinte cornéenne s'il y en a une. Une élévation de la pression intraoculaire (PIO) est fréquemment retrouvée en raison de la trabéculite associée. En conséquence, la complication la plus sévère à craindre est la neuropathie optique glaucomateuse secondaire. L'atrophie irienne, survenant dans 25 % à 46 % des cas, est le plus souvent absente en début de maladie [14]. Celle-ci est généralement sectorielle, mais peut être spiralée ou diffuse dans 10 % des cas [ 15 , 16]. Des synéchies postérieures (25 % à 38 % des cas) et une vitrite (43 %) sont fréquentes [16]. En cas d'inflammation sévère, un hypopyon ou un hyphéma transitoire peuvent survenir. Une hémorragie focale du stroma de l'iris peut être observée dans les phases aiguës. La cataracte, comme dans toute inflammation, peut survenir au décours de la maladie.

Même si les chiffres varient d'une étude à l'autre, on peut considérer qu'une atteinte oculaire survient dans 50 % des cas de zona ophtalmique (d'autant plus si l'aile du nez est atteinte – signe de Hutchinson) [ 17]. L'UA à VZV apparaît le plus souvent dans les 15 jours après l'atteinte cutanée. Il est important de souligner que des UA à VZV peuvent survenir également, quoique moins fréquemment, en l'absence de lésions cutanées.

L'uvéite est caractérisée par une atteinte unilatérale, quasi toujours granulomateuse, hypertensive dans 40 % à 75 % des cas [12 , 13]. Une atteinte bilatérale reste exceptionnelle [ 18]. L'atteinte est souvent aiguë, mais des formes chroniques ne sont pas rares. Des exacerbations peuvent apparaître des mois après le rash cutané ou sans rash associé ( zoster sine herpete ). Des cicatrices cornéennes concomitantes (stromales ou endothéliales) peuvent être observées dans 25 % des cas [ 15 , 19]. Les synéchies postérieures sont présentes dans 40 % des cas [ 15]. L'atrophie irienne , survenant dans 25 % à 88 % des cas, est essentiellement sectorielle et/ou irrégulière, témoignant d'un phénomène plus chronique que dans l'UA a HSV [20] (fig. 47-2 ). Une vitrite accompagne l'inflammation intraoculaire dans 83 % des yeux [15]. Comme pour l'UA à HSV, la complication principale est la neuropathie glaucomateuse [14 , 20 , 21]. Les caractéristiques cliniques des UA à VZV et à HSV sont donc très proches.

La fréquence de l'UA à CMV diffère en fonction des continents. Elle est beaucoup plus importante en Asie qu'en Europe; le CMV a été identifié comme le virus responsable de 67 % des UA hypertensives à Singapour contre 2 % aux États-Unis [22].

Cette UA à CMV peut se présenter principalement par deux formes cliniques : une UA aiguë hypertensive, récurrente de type syndrome de Posner-Schlossman (SPS), ou une UA chronique de type syndrome de Fuchs (SF). Des formes mixtes existant également [ 6 , 23-24-25-26]. La forme aiguë se présente à un plus jeune âge (entre la 3 ^e et 5 ^e décennie) que la forme chronique (5 ^e à 7 ^e décennie) et, dans les deux, il existe une prédominance masculine [27]. L'uvéite à CMV peut être associée à une endothélite [28].

Des UA volontiers bilatérales ont été décrites au cours de mononucléoses infectieuses. Le rôle de l'EBV dans le développement d'UA en dehors de ce contexte de primo-infection reste très controversé [37].

Le tableau 47-1 résume les grandes caractéristiques cliniques des UA à HSV, VZV et CMV. Il souligne que les UA à HSV et VZV ont une présentation très proche. En l'absence de zona manifeste, seul l'âge peut permettre d'orienter le diagnostic, le VZV étant plus probable chez les patients de plus de 60 ans, l'HSV chez ceux de moins de 50 ans.

Les UA à CMV ont, en revanche, certains signes cliniques plus évocateurs. Dans sa forme aiguë, l'atteinte adopte une forme de SPS avec PRD centraux, ou périlimbiques en « coin-shaped» , tyndall peu important, absence de synéchies et de hyalite associés à une PIO très augmentée. Dans sa forme chronique, c'est l'aspect de Fuchs qui prime.

Il est également important de souligner que ces virus étant associés à des rétinites sévères, un fond d'œil soigneux doit être réalisé avant de poser un diagnostic d'UA.