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Chapitre 22

Kératite à Herpesviridae

M. Labetoulle, M. Bouvet, E. Barreau, O. Haigh, M. Loukil, S. Zina-Meziou, M. Benali-Abdallah, T. Bourcier, A. Rousseau

Introduction

Le terme « kératite herpétique » est souvent utilisé de façon générique pour désigner les infections cornéennes dues au virus herpès simplex de type 1 (HSV-1) comme celles dues au virus varicelle-zona (VZV) quand celles-ci ne sont pas dans un contexte de varicelle ou de zona (on parle alors plus volontiers de kératite post-varicelleuse ou post-zostérienne , dans ce cas). Cette vision syndromique reflète une réalité clinique bien concrète, à savoir la proximité sémiologique des kératites dues à ces deux virus et surtout le caractère essentiellement clinique du diagnostic (la sensibilité des prélèvements biologiques n'est pas optimale, même à l'heure de l'amplification génique en chaîne ou PCR) [1-2-3-4].

Les kératites à HSV-1 et VZV ont en commun : 1) de pouvoir toucher les trois tuniques cornéennes (épithéliale, stromale, endothéliale), mais par forcément en même temps; 2) d'alterner des périodes de quiescence (infection latente) interrompues par d'éventuelles récidives cliniques, mais toujours dans le même œil [5] (les formes bilatérales sont exceptionnelles [6]); 3) d'être sensibles aux antiviraux à titre curatif et aussi préventif; et 4) de tendre vers une corticodépendance dans les formes stromales ou endothéliales, surtout si la part infectieuse de la maladie n'est pas assez maîtrisée [4]. Récemment, ce tableau syndromique s'est même enrichi des kératites à cytomégalovirus (CMV) dont les aspects peuvent en imposer pour des kératites à HSV et VZV, ou encore à virus d'Epstein-Barr (EBV) ou même herpèsvirus humain de type 6 (HHV-6).

Kératites induites par HSV-1 (HSK)

Malgré l'apparente bénignité des premières atteintes, souvent épithéliales, ce sont les éventuelles récidives qui engagent le pronostic global, avec 10 % de vision en dessous de 1/10 dans les 20 ans après le premier épisode [ 7], ce qui fait de la HSK la principale cause infectieuse de cécité acquise dans les pays occidentaux [8].

Comment le virus infecte-t-il la cornée?

La contamination (primo-infection) par HSV-1 est presque toujours asymptomatique, par la salive ou les gouttelettes de Pflügge infectées. Les très rares formes cliniques sont donc surtout oropharyngés [9-10-11], exceptionnellement oculaires. Elles sont alors très semblables aux formes récidivantes de l'enfant, où la kératite peut être associée à une conjonctivite, voire une blépharite [12].

Après la primo-infection, HSV-1 entre dans une phase d'infection latente (quiescence clinique) dans les neurones du ganglion trijumeau (TG) [5 , 13], d'où il peut reprendre sa réplication. Peuvent alors survenir un bouton de fièvre (prévalence de 20 % à 40 % de la population) [11] ou une HSK (prévalence de 0,15 %) [9 , 14], selon que le neurone à l'origine de la réactivation virale innerve une lèvre ou la cornée, respectivement. En réalité, près de 100 % des adultes présentent des réactivations virales subcliniques (présence de virus dans la salive ou les larmes), fréquentes (mensuelles) mais très transitoires [11 , 15], ce qui est cohérent avec la quasi-constance de la présence de HSV1 dans les TG [16].

Des chiffres qui comptent

Le risque de développer une HSK (primo-manifestation) dans sa vie est de 1 % [ 7], avec un risque de récidive de 10 %, 25 %, 40 % et 60-70 % à 1, 2, 5 et 10-20 ans, respectivement [17]. On dénombre entre 12 et 31,5 cas annuels pour 100000 habitants [7 , 14 , 18], soit 15 à 20000 épisodes/an en France. Le risque de baisse d'acuité visuelle (AV) définitive augmente avec le nombre de récidives [7], et selon le type d'atteinte (AV < 5/10 dans 58 % des endothélites à 5 ans [19]), mais même les formes stromales apparemment guéries avec AV à 10/10 peuvent générer des aberrations optiques cornéennes gênantes [20].

On distingue deux types de facteurs déclenchants des récidives de HSK : ceux qui provoquent la réplication virale (toutes les agressions des nerfs cornéens, les corticoïdes, les prostaglandines et les alpha-adrénergiques), et ceux qui diminuent les défenses immunitaires antivirales (déficit immunitaire même partiel, infection intercurrente, cancer, corticoïdes, traitement immunosuppresseur, VIH) [6 , 8]. Les procédures de chirurgie oculaire , en particulier cornéennes, combinent donc plusieurs de ces facteurs [ 21 , 22]. Le risque d'HSK est 4 à 6 fois plus fréquent après une kératoplastie que dans la population générale, et sans prévention adaptée, une HSK survient chez 25 % à 45 % des cornées greffées [ 21 , 23]. Deux terrains particuliers sont à prendre en compte : les enfants , qui développent des formes plus sévères et/ou plus récidivantes (60 % à 80 % de formes stromales versus 30 % chez l'adulte, et 45 % de récidive à 15 mois versus 30 % à 24 mois chez l'adulte) et les patients atopiques (plus de formes nécrosantes, moindre sensibilité à la prévention des épisodes inflammatoires) [6 , 24 , 25].

Aspects cliniques

Les kératites épithéliales et les kératites stromales avec ulcération (dite aussi nécrosantes) traduisent une réplication virale massive, tandis que les kératites stromales sans ulcération (non nécrosantes) et les endothélites sont le reflet d'une inflammation majeure en réponse à la réplication locale du HSV-1 [4 , 26 , 27] (tableau 22-1,

Tableau 22-1

Les différentes formes cliniques de la kératite épithéliale à herpès simplex (modifié d'après [4]).

	Ponctuée superficielle	Dendritique	Géographique	Marginale (limbique)
% des HSK	≈ 4 %, probablement sous-estimé	≈ 50 %	≈ 10 %	≈ 1 %
Symptômes	Douleur modérée à intense + diminution de l'AV si l'axe visuel est affecté			Douleur importante
Aspect biomicroscopique (avant instillation de colorant)	Réduction du reflet lumineux sur la cornée	Ulcération épithéliale en « branche d'arbre mort» avec des bords surélevés et translucides	Grande ulcération épithéliale, avec des bords surélevés et translucides	Ulcération épithéliale paralimbique, avec conjonctivite/épisclérite. Néovascularisation limbique rapide
Après instillation de fluorescéine	Coloration ponctuée + répulsion du colorant autour des cellules gonflées avec diffusion limitée	Coloration en « branche d'arbre mort», avec typiquement (mais non pathognomonique) des gros bulbes terminaux + diffusion rapide du colorant autour des bords de l'ulcération (« arbre dans le brouillard»)	Coloration de toute l'ulcération géographique + diffusion rapide du colorant autour des bords de l'ulcération	Coloration en forme de croissant, concentrique au limbe, diffusion modérée du colorant
Évolution habituelle	Cicatrisation sans séquelle	Guérison, commençant par une réduction rapide de la prise de colorant (toujours repoussé par les bords gonflés) + anomalies épithéliales transitoires (« dendrite fantôme»)	Guérison assez rapide si pas d'atteinte neurotropique associée	Guérison assez lente
Risques particuliers	Voile (haze) sous-épithélial sous le site de l'ulcération Évolution (ou aggravation) de la forme géographique si corticothérapie inappropriée			Non-reconnaissance de l'origine virale Néovascularisation focale Évolution vers la kératite stromale en archipel
Risques communs	Évolution vers la kératite stromale en archipel MSO persistante

AV : acuité visuelle; HSK : kératite à virus herpes simplex; MSO : maladie de la sécheresse oculaire; % : pour cent; ≈ : environ.

tableau 22-2,

Tableau 22-2

Les différentes formes cliniques de la kératite stromale à herpès simplex (modifié d'après [4]).

	Nécrosante (avec ulcération)	Non nécrosante (sans ulcération)	En archipel
% des HSK	Très rare (mais à toujours rechercher)	≈ 30 %, très rare lors des premiers épisodes, jusqu'à 50 % des récidives	Inconnu (entité semi-récente)
Symptômes	Douleur minime à modérée dans la plupart des cas (certaines HSK stromales avec ulcération peuvent causer une douleur importante) AV diminuée si la cornée centrale est affectée
Aspect biomicroscopique (avant instillation de colorant)	Infiltrat stromal blanc-jaunâtre très dense, souvent associé à une endothélite (avec HTO) et/ou un défect épithélial face à la zone nécrosante	Une ou plusieurs opacités/infiltrats dans le stroma PRD possibles en cas d'association avec une endothélite	Opacités stromales antérieures multiples, ± séparées (en forme d'archipel) et relativement alignées du limbe à la cornée centrale
Après instillation de fluorescéine	Coloration fréquente (défect épithélial) Signe de Seidel si perforation	Pas de coloration	Coloration limbique possible (si HSK marginale récente)
Évolution habituelle	Aggravation si pas de traitement	Réduction des opacités (optimisée par un traitement adapté)	Réduction des opacités (optimisée par un traitement adapté)
Risques particuliers	Amincissement cornéen, descemétocèle, possible perforation cornéenne	Opacités persistantes/fibrose stromale Néovascularisation et kératopathie lipidique Dépendance aux corticoïdes Évolution vers HSK stromale avec ulcération	Persistance des opacités/fibrose stromale Néovascularisation et kératopathie lipidique Dépendance aux corticoïdes
Risques communs	Perte de transparence cornéenne, aberrations optiques Récidives (surtout kératite stromale ± endothélite) Perte de sensibilité cornéenne, avec SSO persistant, kératopathie neurotrophique Altération importante de la qualité de vie

AV : acuité visuelle; HSK : kératite à virus herpes simplex; HTO : hypertonie oculaire; PRD : précipités rétrodescemétiques; SSO : syndrome sec oculaire; % : pour cent; ≈ : environ.

tableau 22-3,

Tableau 22-3

Les différentes formes cliniques de la kératite endothéliale à herpès simplex (modifié d'après [4]).

	Disciforme	Diffuse	Linéaire
% des HSK	≈ 10 % des HSK stromales présentent des signes d'endothélite associée [18] Mais la fréquence de l'endothélite isolée reste inconnue
Symptômes	Douleur minime à modérée Diminution de l'AV si l'endothélite affecte l'axe visuel
Aspect biomicroscopique (avant instillation de colorant)	Œdème stromal central et circulaire, avec persistance d'une marge périphérique circulaire de stroma normal PRD sous-jacents à l'œdème stromal Possible Tyndall protéique et HTO	Œdème stromal diffus (pas de zone de stroma normal) avec des PRD sous-jacents Possible Tyndall protéique et HTO	Œdème stromal sectoriel s'étendant à partir du limbe, avec des PRD linéaires sur le bord central (ligne de Khodadoust)
Après instillation de fluorescéine	Pas d'absorption de fluorescéine, mais le colorant peut révéler un œdème épithélial recouvrant les zones de dysfonctionnement endothélial
Évolution habituelle	Guérison de l'endothélite (optimisée par un traitement adapté)
Risques particuliers	Perte endothéliale (rare et/ou minime)	Perte endothéliale (rare et modérée)	Perte endothéliale (fréquente), entraînant un œdème stromal chronique, puis une fibrose Néovascularisation pré-descémétique
Risques communs	Récidives (surtout kératite stromale ± endothélite) Perte/dysfonctionnement des cellules endothéliales

AV : acuité visuelle; HSK : kératite à virus herpes simplex; HTO : hypertonie oculaire; PRD : précipités rétrodescétiques; % : pour cent; ≈ : environ.

tableau 22-4

Tableau 22-4

Diagnostic différentiels principaux des kératites à virus herpès simplex varicelle-zona, ordonnés par argument de gravité et/ou de fréquence (modifié d'après [4]).

Étiologies	Modalités cliniques pouvant chevaucher avec celles des HSK ou VZK	Principaux indices pouvant aider pour rétablir le diagnostic
Kératite à Acanthamoeba	– KPS persistante et pseudo-dendrites au stade précoce – Ulcère cornéen infiltré ± anneau immunitaire – La néovascularisation est rare (sauf en cas de retard de diagnostic)	– Douleur importante et évolution rapide – Facteurs de risque : lentilles de contact, traumatisme + contact avec l'eau – Co-infection bactérienne ou fongique fréquente
Kératite fongique	– Stade précoce : de lésions épithéliales (rarement isolées) à ulcère cornéen infiltré ± anneau immunitaire ± lésions satellites (non pathognomoniques) – Stade avancé : néovascularisation fréquente et récalcitrante	– Évolution torpide, chronique (sauf si corticothérapie inappropriée) – Facteurs de risque : traumatisme avec contamination du sol, climats tropicaux, collyre corticoïde à long terme, etc. – Co-infection bactérienne fréquente
Kératite bactérienne	– Ulcère cornéen infiltré – Lésions satellites possibles	– Hypopion ou sécrétions purulentes sont évocateurs – Facteur de risque : lentilles de contact, traumatisme, diabète, etc.
Kératite cristalline infectieuse	Opacité stromale antérieure blanc-gris, en forme d'aiguilles ramifiées, avec infiltrat autour (épithélium intact dans la plupart des cas)	– Typiquement associé aux cocci à Gram positif (Streptococcus viridans +++) – Immunosuppression locale (et/ou kératoplastie), évolution lente
Kératite à adénovirus	– Stade précoce : KPS, souvent bilatérale – Stade tardif : infiltrats sous-épithéliaux, multiples et séparés par des intervalles nets	Antécédents de kératoconjonctivite (± pharyngite et lymphadénopathie), épidémique ou iatrogène
Syndrome des érosions récurrentes cornéennes/DMBE	Petites ulcérations épithéliales récurrentes (rondes ou étoilées)	Douleur au réveil qui disparaît généralement en quelques heures. La microscopie confocale peut aider à diagnostiquer une DMBE subclinique
Kératite de Thygeson	Petites lésions intraépithéliales multiples, surélevées et colorées par la fluorescéine, mobiles en quelques jours, sans conjonctivite associée	Souvent bilatérale. Les corticoïdes sont très efficaces, mais dépendance rapide et fréquente
Toxicité d'un traitement topique	KPS, parfois pseudodendrites (pas de diffusion de fluorescéine)	Pendant ou peu après l'utilisation de collyres épithéliotoxiques (antiviraux, AINS, antibiotiques, collyre conservé au chlorure de benzalkonium, etc.)
Stade précoce de la kératite neurotrophique (ou sécheresse oculaire sévère)	Possibles lésions épithéliales pseudodendritiques récurrentes ou persistantes (pas de diffusion de fluorescéine)	Signes et symptômes chroniques, présence de filaments dans certains cas, antécédents médicaux
Épithéliopathie dendritiforme hypertrophique superficielle post-kératoplastie	Plaques épithéliales dendritiques grises ou blanches hypertrophiques à la surface du greffon	Dans les suites d'une kératoplastie, liées à une irrégularité de la surface du greffon + insuffisance lacrymale + inflammation du bord palpébral
Tyrosinémie de type II (syndrome de Richner-Hanhart)	Ulcérations pseudodendritiques (pas de coloration à la fluorescéine). Opacification cornéenne avec néovascularisation dans les formes chroniques	Syndrome oculocutané, avec kératose palmoplantaire. Déficit en tyrosine aminotransférase. Mode de transmission autosomique récessif
Kératite à SARS-CoV-2	Coloration ponctuelle de l'épithélium de la cornée périphérique, associée à une conjonctivite (principalement bilatérale)	Contexte de signes extraoculaires Covid-19 (mais l'atteinte oculaire peut être inaugurale)

DMBE : dystrophie de la membrane basale de l'épithélium (dystrophie de Cogan); HSK : kératite à virus herpes simplex; KPS : kératite ponctuée superficielle; VZK : kératite à virus varicelle-zona.

et fig. 22-1,

). Si les kératopathies neurotrophiques post-HSK ne sont pas traitées dans ce chapitre (le processus infectieux y est réputé éteint), la perte de sensibilité cornéenne est une caractéristique commune de toutes les formes de HSK en période aiguë, et les multiples récidives concourent au développement d'une sécheresse oculaire du côté atteint, puis du côté adelphe [28 , 29], ce qui explique l'impact majeur des HSK sur la qualité de vie [30].

Aspects thérapeutiques

Les aspects thérapeutiques sont traités dans le chapitre 12 .

Kératites induites par le VZV (VZK)

Comment le virus infecte-t-il la cornée?

La primo-infection par le VZV survient généralement tôt dans la vie, par voie oropharyngée, via les gouttelettes de Pflügge [31]. La réplication locale, généralement asymptomatique, est suivie d'une virémie qui permet au virus d'atteindre les tissus cutanés (d'où l'éventuelle varicelle clinique) et les neurones responsables de leur innervation cutanée (le long de la moelle épinière et dans le ganglion trijumeau), où il peut entrer en latence, comme HSV-1. À la faveur d'une perte d'efficacité du système immunitaire, la plus commune étant l'âge, le VZV peut reprendre sa réplication et générer un zona , où même une infection oculaire sans lésion cutanée ( zoster sine herpete ) [31-32-33].

Dans les pays ne pratiquant pas la vaccination systématique contre la varicelle, presque tous les adultes ont des anticorps sériques anti-VZV (comme anti-HSV-1 d'ailleurs). La vaccination contre la varicelle permet d'éradiquer presque totalement le risque de varicelle clinique et ses complications oculaires [ 31 , 34], même si la souche vaccinale (vivante atténuée) peut très exceptionnellement générer des kératites [35 , 36]. On peut s'attendre à une réduction majeure de l'incidence des VZK chez ces enfants vaccinés quand ils auront l'âge du zona, mais en attendant, pour les générations qui n'ont pas bénéficié de cette prévention contre la varicelle, les vaccins contre le zona permettent déjà de nettement diminuer le risque de zona ophtalmique (ZO) et ses graves complications [33].

Des chiffres qui comptent

On estime à environ 300000 le nombre annuel de zonas en France (estimation du réseau Sentinelles [37]), dont au moins 10 % sont ophtalmiques. Parmi ces ZO , 50 % présentent des complications cornéennes, généralement entre 2 et 8 semaines après le début de l'éruption cutanée (parfois plus longtemps) [33], avec un risque de cicatrice cornéenne résiduelle dans 15 % des cas [ 33]. La présence d'un signe de Hutchinson (vésicules sur l'aile du nez) doit alarmer sur le risque encore plus élevé d'atteinte cornéenne à terme [ 38]. Globalement, le risque de développer une VZK au cours d'une vie est d'au moins 0,5 % à 1 %, soit la moitié du risque de présenter un ZO [34]. De plus, les patients ayant subi un ZO peuvent aussi développer une VZK très à distance de l'atteinte cutanée, avec un risque cumulé de 5 % à 1 an, 8 % à 2 ans, et 24 % à 5 ans [ 39]. On peut même penser que ces chiffres sont sous-estimés, car les kératites sans lésions cutanées ( zoster sine herpete ) sont très souvent considérées comme des HSK, faute de contexte particulier ou d'information adéquate donnée par le patient.

Aspects cliniques

En l'absence d'un contexte évocateur, il est difficile de distinguer une VZK d'une HSK. L'atteinte concomitante d'autres tissus oculaires, en particulier la rétine, doit être systématiquement recherchée [38 , 40]. Dans les suites immédiates d'un ZO, l'atteinte est souvent épithéliale, alors qu'elle est volontiers stromale et non nécrosante lorsque l'apparition est plus tardive (tableau 22-5

Tableau 22-5

Les différentes formes de kératites associées au zona ophtalmique (modifié d'après [4]).

	Kératite ponctuée superficielle	Micro-dendritique	Stromale non nécrosante (sans ulcération)	Serpigineuse	Plaques muqueuses	Kératopathie neurotrophique
% des VZK	≈ 50 % des VZK pendant ou après le ZO		≈ 40 % des VZK pendant ou après le ZO	Rare	≈ 10 % des VZK pendant ou après le ZO	≈ 15 % des VZK après le ZO
Symptômes	Douleur modérée à intense (si l'épithélium est affecté) + diminution de l'AV si l'axe visuel est affecté			Douleur modérée à sévère	Douleurs modérées et chroniques (+ sécheresse oculaire associée)	– MSO à un stade précoce – Douleur intermittente/chronique due aux DEP/R
Aspect biomicroscopique (avant instillation de colorant)	Réduction de la réflexion de la lampe à fente sur la cornée	Ulcération épithéliale en « branche d'arbre mort», avec des bords surélevés et translucides	– Opacités/infiltrats stromaux simples ou multiples – PRD sous-jacents s'ils sont associés à une endothéliite	Ulcération paralimbique, profonde et en forme de croissant, avec kératite stromale adjacente et/ou endothélite, + néovascularisation aux deux extrémités de l'ulcère	– Plaques superficielles blanchâtres et ternes – Souvent au stade tardif des VZK + baisse de la sensibilité cornéenne	– 3 étapes selon le classement de Dua [56] – Aspect terne et atone des bords de l'ulcère
Après instillation de fluorescéine	Coloration ponctuée + répulsion du colorant autour des cellules gonflées avec diffusion limitée	Aspect en « arbre mort» (souvent plus petit que HSK = microdendrite) et généralement sans gros bulbes terminaux + diffusion rapide du colorant autour des bords de l'ulcération (« arbre dans le brouillard»)	Pas de coloration	Coloration + diffusion rapide du colorant autour des bords de l'ulcération	Coloration des plaques muqueuses	– Selon l'étape (de la coloration superficielle ponctuée à la mise en commun dans les ulcères neurotrophiques) – Pas de diffusion
Évolution habituelle	Guérison spontanée	Guérison (optimisée par un traitement adapté)	Réduction des opacités (optimisée par un traitement adapté)	Aggravation si pas de traitement adapté	Chronicité ± dépendance aux corticoïdes	Persistance et néovascularisation
Risques particuliers	– Voile sous-épithélial sous le site de l'ulcération – Évolution vers la forme géographique si thérapie corticoïde illégitime – Perte focale de la sensibilité cornéenne		– Persistance des opacités/fibrose stromale – Néovascularisation et kératopathie lipidique – Dépendance aux corticoïdes	– Néovascularisation profonde en bordure de la zone inflammatoire – Chronicité et dépendance aux corticoïdes	Risque de perforation cornéenne	– Opacification cornéenne/néovascularisation – Descemétocèle – Perforation cornéenne
Risques communs	– Perte de transparence cornéenne, aberrations optiques – Récidives de tout type – Perte de sensibilité cornéenne, MSO, kératopathie neurotrophique – Altération importante de la qualité de vie

AV : acuité visuelle; DEP/R : déficit épithélial persistant/récurrent; HSK : kératite à virus herpes simplex; MSO : maladie de la sécheresse oculaire; PRD : précipités rétrodescemétiques; VZK : kératite à virus varicelle-zona; ZO : zona ophtalmique; % : pour cent; ≈ : environ.

) (voir les figures dans le chapitre 33 sur le zona oculaire). En raison du caractère récidivant voire persistant des VZK [41], le premier écueil est la survenue d'une atteinte neurotrophique par lésion des voies trigéminées [ 4 , 42]. L'autre écueil est la corticodépendance , probablement en raison d'une persistance d'activité virale réplicative au long cours dans le ganglion trijumeau. Si certaines séries chez l'enfant ont conclu à un pronostic globalement bon des VZK chez l'enfant [43], d'autres ont à l'inverse insisté sur la fréquence des effets indésirables des corticoïdes topiques (cataracte et glaucome) sur ce terrain et des amblyopies [ 44].

Aspects thérapeutiques

Les aspects thérapeutiques sont traités dans le chapitre 12 .

Kératites induites par le CMV

Leur identification nosologique date des 20 dernières années, principalement par des auteurs japonais. La kératite à CMV est rare dans les pays occidentaux, et elle évolue le plus souvent aux dépens de l'endothélium cornéen (endothélite à CMV [CMVE]) [31] (fig. 22-9

Comment le virus infecte-t-il la cornée?

La contamination par le CMV survient pendant l'enfance ou l'adolescence. Hormis quelques rares cas de syndrome de mononucléose infectieuse, elle est presque toujours asymptomatique. Le CMV diffuse ensuite dans divers organes, pour finalement rester latent dans les cellules progénitrices hématopoïétiques de la moelle osseuse [45].

On soupçonnait le CMV d'être à l'origine du syndrome de Posner-Schlossman (SPS) depuis les années 1990 [ 46] et l'avènement de la PCR l'a largement confirmé dans les années 2000 [47 , 48]. La pathogénie très majoritairement unilatérale reste cependant mal comprise, puisque les cellules sanguines, source de la réactivation du CMV, sont largement présentes dans les tissus uvéaux des deux yeux.

Des chiffres qui comptent

La prévalence du portage de CMV (assimilable à la présence d'anticorps sériques) varie considérablement entre les pays; elle est estimée entre 60 % et 90 % chez les adultes occidentaux [ 47 , 49]. Cette variabilité géographique est aussi observée pour les uvéites à CMV (2 % des uvéites antérieures aux États-Unis contre 40 % à 60 % en Corée et en Thaïlande [47]) et les kératites endothéliales (rares en Europe, mais 24 % des endothélites au Japon [ 50]). Ces différences géographiques sont l'inverse de celles observées pour les HSK et VZK, ce qui est aussi encore inexpliqué.

Aspects cliniques

Les CMVE peuvent prendre un aspect très évocateur, avec une atteinte multifocale en « œil de chouette» ou en « pièce de monnaie» [51] (fig. 22-9

), mais elles peuvent aussi parfaitement mimer les endothélites à HSV ou VZV (c'est-à-dire sous un aspect disciforme, diffus ou linéaire) [31 , 52]. Cette étiologie particulière en France doit être évoquée devant une HSK présumée mais répondant mal aux anti-herpétiques usuels (comme l'aciclovir, le valaciclovir ou le famciclovir), notamment dans les suites d'une kératoplastie [31].

Aspects thérapeutiques

Les aspects thérapeutiques sont traités dans le chapitre 12 .

Autres kératites herpétiques

Le virus d'Epstein-Barr (EBV) est hématogène. Il est transmis tôt dans l'enfance par les gouttelettes de Pflügge, et infecte les lymphocytes, les cellules épithéliales et les myocytes; il entre ensuite en latence dans les lymphocytes B. Les kératites à EBV ont essentiellement été décrites chez des enfants ou des jeunes adultes, le plus souvent dans le cadre d'une mononucléose infectieuse , ou d'un syndrome oculoglandulaire de Parinaud (avec conjonctivite). Les kératites à EBV sont soit épithéliales, avec microdendrites stellaires et conjonctivite folliculaire unilatérale, soit stromales, avec des opacités antérieures discrètes, multifocales et bien limitées, situées préférentiellement dans la cornée périphérique (pouvant ressembler à celles des kératites à adénovirus). De rares cas de nécrose cornéenne avec néovascularisation ont aussi été rapportés [31 , 53]. Le virus HHV-6 est un autre virus hématogène, responsable entre autres de la roséole. Il entre en latence dans les cellules progénitrices myéloïdes. Il peut entraîner des atteintes épithéliales dans le cas d'une conjonctivite, plus exceptionnellement des endothélites [ 54 , 55].

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