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Description d’un cas clinique : découverte d’un syndrome de Vogt Koyanagi Harada

Les auteurs présentent un cas de décollements séreux rétiniens multiples bilatéral chez une patiente de 42 ans, traitée par corticoïdes avec bonne récupération visuelle et chez qui l'enquête étiologique confirmait un syndrome de Vogt Koyanagi Harada (VKH).

Nous rapportons le cas d’une patiente de 42 ans, adressée aux urgences ophtalmologiques du CHRU d’Angers pour yeux rouges, non douloureux et scotome central bilatéral avec baisse d’acuité visuelle, dans un contexte d’hémicrânies et otalgies droites. Elle ne présentait par ailleurs pas d’autres symptômes sur le plan général et n’avait aucun antécédent de chirurgie ni de traumatisme oculaire. L’acuité visuelle était de 7/10 Parinaud 3 à droite et 6/10 Parinaud 5 à gauche. L’examen biomicroscopique du segment antérieur retrouvait un Tyndall à 0.5+ des deux côtés sans précipités rétrodescemétiques ni nodules iriens. Le fond d’œil mettait en évidence des décollements séreux rétiniens multiples au pôle postérieur des deux côtés et péripapillaire à droite. Sur le plan paraclinique, l’OCT confirmait la présence de décollements séreux rétiniens et d’une pachy-choroïde. L’échographie en mode B éliminait une sclérite postérieure. L’angiographie montrait une papillite, des pin points et un remplissage tardif des décollements séreux rétiniens. L’examen physique a révélé quelques taches de vitiligo sur les avants bras.

Le diagnostic de VKH en phase aigüe a été posé. La ponction lombaire faisait état d’une méningite lymphocytaire. La patiente a nécessité une hospitalisation pour bolus de solumédrol intraveineux avec relai per os. Nous avons noté une amélioration de l’acuité visuelle ainsi que la régression des décollements séreux rétiniens en quelques jours.

Le syndrome de Vogt Kayanagi Harada est une uvéo-méningite inflammatoire d’origine auto-immune résultant d’une atteinte des mélanocytes et associant une atteinte oculaire, dermatologique et neurologique. Il touche majoritairement les patients mélanodermes et les asiatiques entre 20 et 50 ans. On dissocie les phases prodromiques, aiguës et chroniques. Ce syndrome rare, peut mettre en jeu le pronostic visuel.

La présentation clinique protéiforme au cours de ce syndrome impose une collaboration entre ophtalmologiste, dermatologue, interniste et neurologue afin de permettre une prise en charge optimale de ces patients.