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Nécrose rétinienne aiguë à VZV : choix thérapeutique

La nécrose rétinienne aiguë (ARN) est une pathologie rare et de mauvais pronostic. Apanage de l’immunocompétent, cette rétinite est causée par l’infection à un virus du groupe herpes : herpes simplex virus (HSV1 ou 2), cytomegalovirus (CMV) ou varicella zoster virus (VZV), ce dernier étant souvent associé à des formes plus agressives de rétinite. Nous exposons la prise en charge thérapeutique d’une ARN à VZV.

Il s’agissait d’une patiente de 92 ans, se présentant aux urgences pour oeil gauche rouge et douloureux avec baisse d’acuité visuelle rapidement progressive depuis deux semaines. Son principal antécédent est un zona ophtalmique gauche plus de 10 ans auparavant, sans récidive connue depuis.

L’acuité visuelle corrigée initiale est de 10/10 P2 à droite et compte les doigts à gauche. L’examen à la lampe à fente retrouve une uvéite antérieure hypertensive unilatérale gauche (tension oculaire à 35 mmHg), une hyalite dense, une rétinite inféro-nasale, une papillite et une vascularite arterio-veineuse diffuse. Après ponction de chambre antérieure (PCA), nous introduisons un traitement par aciclovir IV 10mg/kg/8h, un hypotonisant local, une corticothérapie locale et un antiagregant plaquettaire. A 2 jours de traitement, l’aggravation des lésions et l’identification du VZV à la PCA nous amènent à reconsidérer notre stratégie thérapeutique. Nous décidons de remplacer l’aciclovir par le foscarnet en systémique à 90mg/kg/12h IV et en intra-vitréen deux fois par semaine. Apres 5 jours de traitement, la progression des foyers de nécrose en supérieur nous incite à réintroduire l’aciclovir en IV en association avec le foscarnet. Après 48h de bithérapie, l’état clinique de la patiente se stabilise nous permettant l’introduction d’une corticothérapie systémique à raison de trois bolus de methylprednisolone de 500mg/j IV en trois jours, immédiatement relayés par un traitement oral de prednisone à 1mg/kg/j. L’évolution est marquée par une régression progressive de la panuvéite et une cicatrisation des foyers de nécrose après quinze jours de traitement sus cité. Malgré l’amélioration du fond d’oeil et l’absence actuelle de complications, la récupération fonctionnelle a été faible avec une acuité visuelle actuelle à 2/10ème à gauche.

La nécrose rétinienne aiguë à VZV est une véritable urgence diagnostique et thérapeutique de part sa rapidité d’évolution, son éventuelle bilatéralisation et son pronostic des plus défavorable. Dans le cas de notre patiente, la probable virulence du VZV nous amène à nous demander si une association d’antiviral d’emblée aurait pu accélérer la récupération visuelle. Il n’existe cependant pas de consensus dans la littérature sur la démarche thérapeutique à adopter.

Ce cas pose la question, malgré son éventuelle toxicité, du bénéfice d’une bithérapie antivirale d’emblée associant aciclovir et foscarnet dans le cas d’une ARN à VZV et de sa place dans la stratégie thérapeutique.