Auteurs : Paul Bastelica, Alexandre Matet, Antoine Rousseau.
Coordination : Marc Labetoulle
Revues sélectionnées :
Ophthalmology, JAMA Ophthalmology, IOVS, Progress in Retinal and Eye Research, Current Opinion in Ophthalmology, Survey of Ophthalmology, Journal of Cataract and Refractive Surgery, American Journal of Ophthalmology, British Journal of Ophthalmology, Retina, Cornea, Nature, Lancet, NEJM, Science.
La brimonidine chez les patients glaucomateux : un facteur de risque indépendant d’échec de la trabéculectomie ?
L'exposition prolongée aux collyres hypotonisants entretient une inflammation chronique de la surface oculaire (notamment de la conjonctive), qui prédispose à l’échec des chirurgies filtrantes.1 Le nombre de collyres reçus en préopératoire et la présence de conservateurs ont en effet été reconnus comme des facteurs de risque de fibrose de la bulle de filtration. Pour autant, les études se sont jusqu’ici limitées à un effet cumulé de la charge thérapeutique, sans isoler la contribution de chaque classe thérapeutique, alors même que certaines classes, comme les alpha-adrénergiques topiques, sont réputées particulièrement délétères pour la surface oculaire.
La publication présentée ici rapporte les résultats d’une étude de cohorte rétrospective monocentrique ayant inclus des patients adultes opérés de trabéculectomie entre 2015 et 2022, dont l’objectif était d’évaluer l’effet des principales classes de collyres hypotonisants sur les résultats de la trabéculectomie. Les traitements hypotonisants préopératoires étaient regroupés par classes pharmacologiques. L’échec de la chirurgie était défini dans cette étude par une PIO > 15 mmHg ou une réduction < 20 % par rapport à l’inclusion sur deux visites consécutives, ou toute nouvelle chirurgie filtrante (dont reprise chirurgicale). Les résultats étaient évalués du 3ème mois à 3 ans après l’intervention. L’analyse reposait sur des courbes de survie Kaplan-Meier et une analyse multivariée ajustée sur l’âge, la PIO initiale, les classes médicamenteuses, la sévérité du glaucome, le nombre de collyres, l’origine ethnique et le sexe.
Sur les 501 yeux (de 501 patients) inclus dans l’analyse, 52 (10,4 %) étaient en échec selon la définition proposée dans cet article. Les groupes « succès » et « échec » ne différaient pas sur les caractéristiques socio-démographiques initiales. Parmi les quatre classes les plus prescrites (alpha-adrénergiques, analogues de prostaglandines, bêta-bloquants et inhibiteurs de l’anhydrase carbonique), seuls les alpha-adrénergiques (représentée uniquement par la brimonidine sous forme conservée dans cet article) étaient associés à un surrisque significatif d’échec (15,2 % à 3 ans), avec un risque d’échec chirurgical multiplié approximativement par trois (Hazard ratio (HR) = 2,87 ; Intervalle de confiance (IC) 95 % : 1,48–5,57 ; p = 0,002). Une pression intraoculaire (PIO) initiale plus élevée constituait également un facteur de risque (HR = 1,33 ; IC 95 % : 1,03–1,66 ; p = 0,014). À contrario, les autres classes thérapeutiques, l’âge, le sexe, l’origine ethnique et la sévérité du glaucome n’avaient aucun effet sur le risque d’échec. Pour conforter ces résultats, l’effet de la brimonidine persistait également après ajustement sur le nombre de collyres, suggérant un effet indépendant de la charge médicamenteuse. L’analyse de Kaplan-Meier confirmait une probabilité de succès à 3 ans de 81,9 % pour les patients ayant reçu de la brimonidine contre 93,4 % en son absence (p < 0,01).
Cette étude établit la première association entre le traitement par brimonidine en préopératoire et l’échec de la trabéculectomie, de façon indépendante des autres covariables, en particulier du nombre de collyres hypotonisants reçus avant la chirurgie. Le mécanisme avancé est un remaniement pro-inflammatoire de la conjonctive, cohérent avec la fréquence élevée des réactions allergiques à la brimonidine, et l’inflammation conjonctivale décrite sous ce traitement.2,3 Plusieurs limites doivent toutefois être soulignées : le caractère rétrospectif, le design monocentrique en centre tertiaire, l'absence de données sur les prises médicamenteuses postopératoires, ainsi qu’une définition large de l'échec chirurgical et purement pressionnelle (PIO > 15 mmHg, sans prise en compte du nombre de traitements hypotonisant postopératoire). Ces résultats viennent néanmoins conforter le rôle de la préparation médicamenteuse préopératoire comme déterminant majeur du pronostic des chirurgies filtrantes du glaucome, et incitent à reconsidérer la prescription de brimonidine lorsque la perspective d’une chirurgie filtrante devient un scénario probable.
.
Références :
1- Baudouin C, Labbé A, Liang H, Pauly A, Brignole-Baudouin F. Preservatives in eyedrops: the good, the bad and the ugly. Prog Retin Eye Res. 2010 Jul;29(4):312-34.
2- Chansangpetch S, Pongpisitkul P, Tipparut K, et al. Incidence of and factors associated with brimonidine allergy. PLoS One. 2025;20(6):e0325319
3- Küçüködük A, Durmuş İM, Aksoy M, Karakurt S. Cytotoxic, Apoptotic, and Oxidative Effects of Preserved and Preservative-Free Brimonidine in a Corneal Epithelial Cell Line. J Ocul Pharmacol Ther. 2022.
Yang S, Lin WC, Kokoyan A, Hribar M, Chen A. Topical Brimonidine Is Associated With Trabeculectomy Failure in Glaucoma Patients. Am J Ophthalmol. 2026;286:59-66.
Reviewer : Paul Bastelica, thématique : glaucome.
Discordance entre signes et symptômes dans la sécheresse oculaire : trois méthodes complémentaires pour caractériser un phénomène fréquent
L’un des principaux défis du diagnostic et de la prise en charge de la maladie de la sécheresse oculaire (MSO) réside dans la discordance fréquente entre les symptômes rapportés par les patients et les signes cliniques objectifs : certains patients décrivent des symptômes qui peuvent paraitre disproportionnés par rapport aux signes cliniques observés, tandis qu’à l’opposé, d’autres présentent des signes cliniques marqués mais très peu de symptômes. En pratique clinique, cette discordance complique la prise en charge et l’interprétation de la réponse aux traitements prescrits. Plusieurs mécanismes ont été évoqués pour expliquer cette discordance : instabilité du film lacrymal, inflammation de la surface oculaire, altération des nerfs cornéens, sensibilisation centrale… Par ailleurs, l’âge jeune, la douleur chronique, la prise d’antidépresseurs et le syndrome de Gougerot-Sjögren ont été identifiés comme des facteurs prédictifs de cette discordance dans des travaux antérieurs.1 Toutefois, aucune méthode de référence ne permet à ce jour de définir et de quantifier cette discordance de façon consensuelle.
L’étude de Mater et al., publiée par l’American Jounal of Ophthalmology, rapporte les résultats d’une analyse secondaire de l’étude DREAM, essai randomisé multicentrique (27 centres américains) ayant évalué la supplémentation en oméga-3 chez 535 patients atteints de MSO modérée à sévère. Trois approches complémentaires de la discordance signes/symptômes ont été appliquées au sein de cette cohorte :
- Une méthode par rangs (transversale, à l’inclusion) calculant un score de discordance de -1 à +1, défini comme la différence entre le degré de sévérité des symptômes mesuré par le questionnaire OSDI et le rang d’un score composite de sévérité combinant 5 signes : temps de rupture du film lacrymal (TBUT, tear break-up time), kératite ponctuée superficielle, marquage conjonctival, test de Schirmer, et évaluation des glandes de Meibomius ) ; un seuil de 0 ± 0,1 définissant la concordance, un score positif une discordance avec prédominance de symptômes, et un score négatif une discordance avec prédominance de signes cliniques ;
- Une classification fondée sur l’inconfort, utilisant l’item n°3 du questionnaire BODI (cet item cote l'intensité moyenne de l'inconfort ressenti au cours de la semaine écoulée sur une échelle numérique en 11 points (0–10), ramenée à une échelle de 0 à 100) répartie en 4 niveaux de sévérité ;
- Une méthode temporelle comparant le sens de l’évolution des symptômes et des signes entre le 3ᵉ (étant retenu comme référence) et le 12ᵉ mois : la concordance correspondait à une évolution dans le même sens (amélioration ou aggravation conjointes), et la discordance à une évolution contradictoire.
Selon la méthode par rangs, 77 % des patients étaient discordants à l’inclusion : 37,8 % avec prédominance de symptômes, 39,3 % avec prédominance de signes. Par conséquent, seuls 23 % des patients avaient une concordance signes/symptômes. La discordance symptôme-dominante était associée à un âge plus jeune et à un inconfort oculaire plus marqué, tandis que la discordance signe clinique-dominante était associée à un âge plus avancé, au syndrome de Gougerot-Sjögren et à un meilleur soulagement des symptômes par le traitement. Aucune association n’était retrouvée avec les autres facteurs (notamment sexe, origine ethnique, tabac, dépression notamment).
L'analyse fondée sur l'inconfort répartissait les patients en quatre niveaux de sévérité : absent/léger (n = 110), modéré faible (n = 156), modéré élevé (n = 208) et sévère (n = 60). Il existait une corrélation forte et significative entre le niveau d’inconfort oculaire et les symptômes et les scores de qualité de vie (SF-36), mais faible ou nulle (non significatifs) avec les signes cliniques.
Enfin, l'analyse temporelle révélait des évolutions discordantes chez 46 % des patients entre M3 et M12. Parmi les 445 patients évaluables, 104 (23,4 %) présentaient une discordance symptôme-dominante (symptômes évoluant entre M3 et M12 sans évolution des signes) et 101 (22,7 %) une discordance signe-dominante, où les signes variaient sans répercussion symptomatique parallèle. Parmi les signes cliniques pris isolément, le TBUT évoluait le plus souvent dans le même sens que les symptômes (concordance la plus élevée, 47,5 %), ce qui suggère que l'instabilité du film lacrymal est un phénomène bien ressenti par les patients. À l'inverse, le test de Schirmer montrait la concordance la plus faible (32,7 %) et la part la plus élevée de discordance signe-dominante (39,2 %), c'est-à-dire des variations du déficit de sécrétion lacrymale non accompagnées d'une variation des symptômes. En analyse multivariée, la prise d'antidépresseurs était associée à une évolution concordante des signes et des symptômes (Odds ratio (OR) = 1,70 ; Intervalle de confiance (IC) 95 % : 1,08–2,67 ; p = 0,02), tandis que le sexe féminin (OR = 2,11 ; IC95% : non fournis ; p = 0,01) était associé à une discordance symptôme-dominante.
Cette étude est la première à appliquer trois méthodes de classification de la discordance signes-symptômes au sein d'une même cohorte, confirmant que cette discordance est fréquente, multifactorielle et s’aggrave dans le temps. La présence de symptômes disproportionnés oriente vers des mécanismes allant probablement au-delà de l'instabilité lacrymale ou de l'inflammation de la surface oculaire (sensibilisation neurosensorielle périphérique et centrale notamment). Ce même substrat neurosensoriel pourrait d'ailleurs expliquer que ces patients (notamment ceux traités par antidépresseurs), plus attentifs à leur surface oculaire, en perçoivent aussi plus fidèlement les variations dans le temps, réconciliant ainsi l'excès de symptômes (observé transversalement par Vehof et al.) avec une meilleure concordance d'évolution des signes et des symptômes. D’un point de vue thérapeutique, ces patients pourraient relever d'une prise en charge de la composante douloureuse via des approches neuromodulatrices. À l'inverse, le profil signe-dominant (âge avancé, syndrome de Sjögren, déficit lacrymal au test de Schirmer peu ressenti) suggère une baisse de la sensibilité cornéenne. Ces patients risquent ainsi d'être sous-traités, ce qui plaide pour un suivi reposant sur une combinaison de critères objectifs et subjectifs. Au total, ce travail offre un cadre pour mieux stratifier les patients, individualiser le traitement et adapter l'information délivrée aux patients, en tenant compte de l'hétérogénéité des présentations cliniques de la SO. À terme, l'intégration conjointe de ces trois approches pourrait aider à mieux orienter les patients symptôme-dominants vers une évaluation neurosensorielle (microscopie confocale, esthésiométrie) et une prise en charge de la douleur, et à renforcer la surveillance objective des patients signe-dominants.
1- Vehof J, Sillevis Smitt-Kamminga N, Nibourg SA, Hammond CJ. Predictors of discordance between symptoms and signs in dry eye disease. Ophthalmology. 2017;124(3):280-286
Matar K, Yu Y, Augello P, Ying GS, Asbell PA, Sayegh RR; DREAM Research Group. Defining Discordance Between Signs and Symptoms in Dry Eye Disease: Insights From the DRy Eye Assessment and Management (DREAM) Study. Am J Ophthalmol. 2026;286:41-49.
Reviewer : Paul Bastelica, thématique : surface oculaire.
Les premiers résultats très prometteurs d’une thérapie génique du rétinoschisis liée à l’X
La rétinoschisis liée à l’X (RLX) est une maladie récessive liée au chromosome X qui touche presque exclusivement les garçons, avec une prévalence estimée entre 1/5 000 et 1/25 000. Elle résulte de mutations du gène RS1 (locus Xp22.13), qui code la rétinoschisine, une protéine d’adhésion extracellulaire essentielle à la cohésion des couches rétiniennes et à la signalisation entre photorécepteurs et cellules bipolaires. Sur le plan clinique, elle associe un schisis maculaire (clivage des couches rétiniennes avec formation de logettes kystiques), une réduction marquée de l’amplitude de l’onde b à l’électrorétinogramme (ERG) (reflétant un dysfonctionnement des cellules bipolaires ON) et une baisse visuelle progressive débutant dès la première décennie. Il n’existe à ce jour aucun traitement curatif. Plusieurs essais de thérapie génique par vecteur viral exprimant le gène RS1 administrés par voie intravitréenne n’ont pas démontré de bénéfice fonctionnel ou structurel convaincant. Ces échecs ont été attribués à une transduction rétinienne insuffisante : la membrane limitante interne fait barrière, le vitré dilue le vecteur et l’inflammation intravitréenne favorise l’élimination des cellules transduites. C’est ce constat qui a conduit Liang et al. à privilégier la voie sous-rétinienne, qui expose directement les photorécepteurs au vecteur.
Dans cet essai monocentrique (West China Hospital, université du Sichuan) publié dans le New England Journal of Medicine, douze enfants de 5 à 18 ans atteints de RLX confirmée génétiquement ont reçu une injection sous-rétinienne unique de scAAV8-hRS1 dans un seul œil. Le médicament injecté est constitué d’un vecteur AAV8 (virus adéno-associé) portant un transgène RS1 humain, sous contrôle du promoteur de la rhodopsine kinase, assurant une expression sélective dans les photorécepteurs. L’œil le moins bien voyant (meilleure acuité visuelle corrigée [MAVC] ≤ 63 lettres ETDRS) était traité. L’œil controlatéral non traité servait de comparateur intra-individuel. Une corticothérapie orale prophylactique (prednisone) encadrait le geste. L’administration suivait un schéma d’escalade de dose avec 3 patients par dose (7,5×1010, 1×1011 puis 1,5×1011 génomes-vecteurs [gv]), suivi d’une phase d’expansion avec administration des doses les plus efficaces sur des effectifs plus importants. Le critère de jugement principal était la tolérance sur 52 semaines. Les critères secondaires comprenaient la meilleure acuité visuelle corrigée (MAVC, en ETDRS), la structure rétinienne (OCT swept-source), la fonction des photorécepteurs et des cellules bipolaires (ERG plein champ) et la sensibilité maculaire (micropérimétrie).
Les douze patients (tous des garçons, âgés de 7,2 ± 1,8 ans) ont complété le suivi de 52 semaines. L’escalade jusqu’à 1,5×1011 gv a été annulée car un effet thérapeutique était déjà observé à 7,5×1010 gv ; la phase d’expansion a donc porté sur les deux doses inférieures (six patients par dose). Sur le plan de la tolérance, 56 effets indésirables (EI) ont été rapportés. Une hypertonie oculaire est survenue chez 9 patients (cohérente avec la forte prévalence de la réponse aux corticoïdes dans la population pédiatrique) et une hypotonie chez 8, toutes résolutives. Un trou maculaire, est survenu chez un patient et a dû être refermé chirurgicalement ; une atrophie rétinienne localisée a été notée chez un autre. Aucun cas d’inflammation intraoculaire n’a été rapporté.
Tous les patients ont développé des anticorps neutralisants anti-AAV8, mais sans réponse lymphocytaire T (IFN-γ) ni excrétion virale détectable au-delà de la 4e semaine. Sur le plan structurel, la cavité de schisis maculaire s’est refermée chez les 12 patients (dès la semaine 4 chez 3 d’entre eux, et au plus tard à la semaine 13), avec une réduction moyenne de l’épaisseur rétinienne centrale de 438 µm dans les yeux traités (contre 17 µm dans les yeux non traités), et une restauration de la continuité des couches rétiniennes externes chez 9 patients. La MAVC s’est améliorée en moyenne de +10,8 lettres dans les yeux traités contre +2,4 dans les yeux non traités à la semaine 52, avec une tendance dose-dépendante inattendue (gain plus marqué pour la dose la plus faible : +13,2 contre +8,5 lettres). En revanche, aucune amélioration significative de la fonction des cellules bipolaires ON (onde b à l’ERG) ni de la sensibilité maculaire (micropérimétrie) n’a été mise en évidence.
Cet essai constitue la première démonstration d’une efficacité structurelle de la thérapie génique de la RLX et conforte le choix de la voie sous-rétinienne là où les essais antérieurs avaient échoué avec la voie intravitréenne. La fermeture du schisis au-delà de la bulle d’injection suggère une sécrétion et une diffusion de la rétinoschisine par les photorécepteurs transduits. La dissociation entre une restauration anatomique nette et l’absence d’amélioration fonctionnelle objective (ERG, micropérimétrie) montre que la reconstitution structurale n’est pas suffisante, ou que la durée de suivi était trop courte, le gain modeste de MAVC pouvant alors refléter un rétablissement lent de la connectivité photorécepteurs–cellules bipolaires.
Plusieurs limites incitent à la prudence : il s’agit d’une petite étude monocentrique, non randomisée et ouverte, de durée limitée (1 an). Le design intra-individuel (traiter l’œil le moins bon et le comparer à l’œil controlatéral) expose à des biais liés à l’asymétrie de progression de la maladie, et à l’absence d’insu. La variabilité de la MAVC, particulièrement chez l’enfant (effet d’apprentissage), invite à interpréter avec prudence les gains visuels. Enfin, les auteurs rappellent que la finesse de la macula et la forte adhérence vitréomaculaire de l’enfant imposent une manipulation maculaire minimale afin de limiter le risque de trou maculaire. Au total, des résultats très prometteurs pour le traitement de cette maladie rare !
Liang L, She K, Ren C, et al. Subretinal Gene Therapy for X-Linked Retinoschisis. N Engl J Med. 2026;394(22):2223-2234.
Reviewer : Antoine Rousseau, thématique : rétine, thérapie génique
Imagerie multimodale des hamartomes de l’épithélium pigmentaire associés à la polypose adénomateuse familiale.
La polypose adénomateuse familiale (PAF) est une maladie autosomique dominante liée à une mutation du gène APC, qui entraine le développement de dizaines de polypes colorectaux, susceptibles de transformation cancéreuse. Elle est connue des ophtalmologistes car elle est également associée à des lésions pigmentées multiples du fond d'œil. Historiquement assimilées aux hypertrophies congénitales de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), ces lésions ont été définies par l’équipe des Shields à Philadelphie comme des hamartomes de l'EPR associés à la PAF.1 Il est important de savoir reconnaitre ces lésions, car elles peuvent révéler une PAF méconnue.
L'objectif de cette étude prospective, observationnelle et multicentrique, associant des auteurs australiens, américains, chinois et suisses, était de décrire les caractéristiques de ces lésions à l'aide de l'imagerie multimodale moderne. Douze patients atteints de PAF (24 yeux) ont été imagés par rétinophotographie et autofluorescence ultra grand-champ, OCT EDI et OCT-angiographie. Au total, 233 lésions ont été analysées, ce qui en fait à ce jour la plus importante série d'imagerie multimodale consacrée à cette entité, les auteurs n’ayant pas hésité à jouer sur le nombre élevé de lésions, plutôt que de patients, pour mettre en avant leur travail.
Chaque patient présentait une atteinte bilatérale, avec en moyenne quasiment dix lésions par œil. Les lésions étaient très majoritairement situées en périphérie, principalement dans le quadrant supéro-temporal. Leur morphologie était variable, la forme la plus fréquente étant une lésion pigmentée d’extension limitée de moins d’un diamètre papillaire. Près de la moitié des lésions présentait un halo dépigmenté, souvent caractéristique en « queue de poisson » orientée vers la papille (forme ovale avec une extrémité plus pointue). Les auteurs soulignent que ces petites lésions périphériques sont facilement méconnues lors d'un examen conventionnel et que l'imagerie ultra grand-champ améliore leur taux de détection. En effet, l’étude a retrouvé un nombre moyen de 19 lésions par patient (en regroupant les 2 yeux), alors qu’il était compris entre 1 à 12 dans la littérature.2
En autofluorescence, la partie pigmentée apparaissait presque constamment hypo-autofluorescente, tandis que le halo dépigmenté était le plus souvent iso- ou hyper-autofluorescent. Ce profil présent dans la moitié des cas environ permet de les différencier des hypertrophies de l’EPR non associés à la PAF, où les lésions présentent rarement un halo.
L'analyse en OCT montrait un épaississement relatif de l'épithélium pigmentaire dans environ deux tiers des lésions, associé à une altération quasi constante de la rétine externe avec amincissement ou disparition de la couche nucléaire externe et de la zone ellipsoïde. L'épaisseur choroïdienne sous la lésion restait globalement conservée, ce que les auteurs interprètent comme la confirmation que cette pathologie ne résulte pas d’une dysfonction choroïdienne. Aucun œdème rétinien cystoïde, ni liquide sous-rétinien, n'a été observé au niveau des lésions, et l'OCT-angiographie ne retrouvait aucun signal vasculaire au sein des lésions, confirmant leur caractère atrophique.
Les auteurs décrivent deux observations nouvelles. D'une part, des décollements de l'épithélium pigmentaire étaient présents dans plus de 20 % des lésions, un aspect qui n'avait pas été rapporté auparavant. D'autre part, quelques lésions atrophiques présentaient un clivage sous-rétinien (subretinal cleft). Ces éléments pourraient contribuer à affiner le diagnostic différentiel avec les hypertrophies congénitales de l’EPR.
En pratique, cette étude confirme que ces hamartomes associés à la PAF partagent plusieurs caractéristiques avec ces hypertrophies de l’EPR isolées, notamment l'hypo-autofluorescence des lésions et l'atteinte de la rétine externe en OCT. En revanche, la multiplicité des lésions, leur caractère bilatéral, leur localisation essentiellement périphérique, la présence fréquente d'un halo dépigmenté, et l'absence de lacunes ou d'œdème rétinien constituent des arguments forts en faveur d'une PAF. Chez un patient sans diagnostic connu, ce phénotype doit conduire l'ophtalmologiste à évoquer une PAF et à proposer une évaluation spécialisée par un gastro-entérologue, ainsi qu'un conseil génétique, pour étendre ensuite la recherche aux apparentés.
Cette étude présente néanmoins certaines limites. Malgré le nombre élevé de 233 lésions, qui figure en bonne place dans le titre, l’étude ne repose que sur douze patients, tous d'origine caucasienne, ce qui limite la généralisation des résultats. Par ailleurs, toutes les lésions n'ont pas pu être explorées en OCT en raison de leur localisation très périphérique. Surtout, la confirmation moléculaire d’une mutation du gène APC n'était disponible que chez un participant sur 12, car les patients avaient été diagnostiqués plusieurs années auparavant et n'ont pas souhaité répéter l’analyse génétique, selon les auteurs. Cette information n’est d’ailleurs donnée qu’en toute fin de la discussion. On peut également s’interroger sur la méthodologie affichée comme prospective par les auteurs. Il s’agit en fait d’une cohorte de 41 patients qui ont été recontactés, parmi lesquels douze ont accepté de se soumettre à ces examens d’imagerie.
L'apport majeur de ce travail réside principalement dans la démonstration de la valeur diagnostique de l'imagerie ultra grand champ, qui augmente nettement la sensibilité de détection des petites lésions périphériques, forme la plus fréquente de ces hamartomes de l’EPR liés à la FAP. Les nouveaux signes OCT, notamment les décollements de l'épithélium pigmentaire, l’absence d’œdème et l’hypertrophie de l’EPR, permettent d’affiner le diagnostic dans des cas douteux, éviter aux patients des examens supplémentaires inutiles, comme une angiographie avec colorant, et orienter les patients vers un dépistage de la PAF si nécessaire.
1. 1. Shields JA, Shields CL. Tumors and related lesions of the pigmented epithelium. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2017;6:215—223.
2. Hickey-Dwyer MU, Willoughby CE. Assessment of the value of congenital hypertrophy of the retinal pigment epithelium as an ocular marker for familial adenomatous polyposis coli. Eye (Lond). 1993;7(4):562—564.
Kong CF, Go C, Wu SO, Munk MR, Fung AT. Retinal Pigment Epithelial Hamartomas in Familial Adenomatous Polyposis: New Insights Based on Multimodal Imaging of 233 Lesions. Ophthalmol Retina. 2026 Jun;10(6):661-671.
Reviewer : Alexandre Matet, thématique : rétine, épidémiologie
Risque de décollement de rétine controlatéral sur palissades après un premier décollement de rétine et intérêt d’une rétinopexie prophylactique : une étude de big data
La dégénérescence palissadique, caractérisée par un amincissement localisé de la rétine associé à une liquéfaction et de possibles tractions du vitré en regard, induit un risque accru de décollement de rétine (DR) rhegmatogène.1 Cette atteinte est souvent bilatérale, et il n’existe pas à ce jour de consensus sur la nécessite de réaliser ou pas un traitement prophylactique par photocoagulation laser ou cryothérapie dans l'œil controlatéral de patients atteints d’un DR rhegmatogène et présentant des palissades.2
Cette étude, réalisée par l’équipe de rétine de l’Université Stanford en Californie, analyse le risque de développer une déchirure rétinienne ou un DR rhegmatogène, après un premier décollement de rétine, dans l'œil controlatéral présentant une dégénérescence palissadique. L'objectif des auteurs est double : préciser les facteurs de risque de DR rhegmatogène ou de déchirure sur ces yeux, et évaluer l'intérêt d'un traitement prophylactique par photocoagulation laser ou cryothérapie.
Cette étude rétrospective repose sur la base de données américaine TriNetX, qui regroupe plus de 124 millions de patients. Les auteurs ont identifié 24 343 patients qui avaient présenté une dégénérescence palissadique unilatérale, dont 1 448 avaient un antécédent de déchirure ou de DR dans l'œil adelphe. Les 22 895 patients avec dégénérescence palissadique unilatérale mais sans ces antécédents ont constitué le groupe contrôle. Les analyses reposaient sur des modèles de régression logistique ajustés sur les principaux facteurs démographiques, une analyse de survie de Kaplan-Meier et le calcul du nombre de sujets à traiter pour prévenir un événement rétinien grâce à une rétinopexie prophylactique par laser ou cryothérapie.
Le résultat principal de l’étude confirme une notion clinique bien connue des chirurgiens vitréo-rétiniens : un antécédent de déchirure ou de décollement de rétine dans un œil multiplie par plus de quatre le risque de survenue d'un nouvel événement dans l'œil controlatéral porteur d'une dégénérescence palissadique (odds ratio ajusté = 4,47 [CI= 3.47-5.76]). Ce risque est encore plus marqué chez les patients myopes (odds ratio ajusté = 5,67), mais n’est pas significativement augmenté dans le sous-groupe des myopes forts, probablement en raison d'un risque de DR rhegmatogène déjà très élevé dans cette population. On peut d’ailleurs remarquer l’absence de définition précise de la myopie forte dans l’article. Outre l’augmentation du risque global, une analyse de survie confirme également la survenue plus précoce d’une déchirure ou d’un DR rhegmatogène controlatéraux chez les patients ayant déjà présenté un DR rhegmatogène ou une déchirure.
Un antécédent de chirurgie de la cataracte influence également ce risque. Les patients phaques présentant une dégénérescence palissadique dans l'œil adelphe avaient un risque plus élevé de développer une déchirure ou un DR rhegmatogène que les patients pseudophaques, après stratification selon le degré de myopie. Ce résultat est surprenant car il contraste avec les données de la littérature, qui identifie la chirurgie de la cataracte comme facteur favorisant le DR rhegmatogène. Les auteurs avancent plusieurs explications possibles, notamment des biais liés à la composition de la cohorte et à l'absence d'information sur d'éventuels traitements prophylactiques réalisés au moment de la chirurgie de la cataracte. Il faut également prendre en compte le caractère relatif de ce risque, le niveau de risque de DR rhegmatogène étant déjà plus élevé chez les pseudophaques, donc le sur-risque relatif engendré par un antécédent de DR rhegmatogène a possiblement un effet moindre que chez les phaques. On peut également mentionner que les myopes forts font des DR plus précocément, et donc ont souvent un statut phaque, bien que ce facteur ait été a priori contrôlé par l’ajustement sur la myopie. Le facteur temporel n’est d’ailleurs pas pris en compte dans cette analyse.
La nouveauté apportée par cette étude concerne l'évaluation du bénéfice du traitement prophylactique par laser ou cryo autour des zones palissadiques, et l’approche originale du calcul du nombre théorique de sujets à traiter pour éviter un événement. Chez les patients ayant déjà présenté un DR rhegmatogène dans le premier œil, le nombre théorique de sujets à traiter pour éviter un nouveau DR rhegmatogène dans l'œil adelphe est de 4,6, contre 43 chez les patients sans antécédent de DR. Le bénéfice paraît particulièrement important chez les myopes (nombre théorique de 3,9 versus 45,1), suggérant que la rétinopexie prophylactique pourrait être surtout indiquée chez les patients cumulant plusieurs facteurs de risque. Des résultats comparables sont observés pour la prévention des déchirures rétiniennes (nombre théorique de sujets à traiter de 3,8 versus 45,7, sur l’ensemble des patients).
Les auteurs concluent que la présence d'une dégénérescence palissadique dans l'œil controlatéral d'un patient ayant déjà présenté un DR rhegmatogène ou une déchirure rétinienne constitue une situation à haut risque, en particulier en cas de myopie, et nécessite une surveillance rapprochée. Une photocoagulation prophylactique ou une cryothérapie peuvent être envisagées chez les sujets les plus à risque, tout en soulignant que ces résultats devront être confirmés par des études prospectives avant de modifier les recommandations de pratique clinique.
Cette étude présente néanmoins plusieurs limites importantes. Il s'agit d'une analyse rétrospective fondée sur une base de données médico-administrative, dépendante de la qualité du codage, sans accès aux caractéristiques cliniques essentielles telles que l'étendue de la dégénérescence palissadique, la présence d'une traction vitréenne, le statut de décollement postérieur du vitré ou la technique exacte de rétinopexie utilisée, et notamment s’il s’agit d’un cerclage complet ou d’un traitement focal autour de la ou les palissades.
L’analyse en nombre théorique de sujets à traiter est originale, et semble particulièrement convaincante chez les patients ayant déjà présenté un DR rhegmatogène. Néanmoins elle ne doit pas conduire à généraliser la photocoagulation prophylactique à tous les patients présentant des palissades, vu le nombre plus important de patients à traiter pour éviter un cas de DR rhegmatogène (supérieur à 40). Ces résultats incitent plutôt à réaliser une stratification individuelle du risque, intégrant les antécédents de DR rhegmatogène controlatéral, le degré de myopie et autres facteurs cliniques et démographiques. Cette approche est cohérente avec les recommandations actuelles,3 qui restent prudentes concernant le traitement préventif des lésions asymptomatiques. Cette stratégie nord-américaine basée sur des soins coûteux et des considérations médico-légales, n’est d’ailleurs pas exportable telle quelle dans notre système de santé.
1. Curran CD, Adams OE, Vagaggini T, et al. Prophylactic treatment of lattice degeneration in fellow eyes after repair of uncomplicated primary rhegmatogenous retinal detachment. Retina 2024;44:63–70.
2. Hajari JN, Bjerrum SS, Christensen U, et al. A nationwide study on the incidence of rhegmatogenous retinal detachment in Denmark, with emphasis on the risk of the fellow eye. Retina 2014;34:1658–1665.
3. Olsen TW, Al-Rajhi A, Ambrus A, et al. Posterior vitreous detachment, retinal breaks, and lattice degeneration pre- ferred practice pattern (R). Ophthalmology 2020;127: P223–P258.
Arnal L, Mesfin Y, Salvi A, Wai Km, Rahimy E, Mruthyunjaya P, Ludwig Ca. The Risk Of Retinal Breaks Or Detachment In Fellow Eye With Lattice Degeneration After Primary Rhegmatogenous Retinal Detachment. Retina. 2026 Jul 1;46(7):1170-1177.
Reviewer : Alexandre Matet, thématique : rétine chirurgicale