Name

336 - Amincissement stromal, cataracte blanche aigue et glaucome aigu par fermeture de l'angle lié à l'Erdafitinib, un inhibiteur de Fibroblast Growth Factor: rapport de 3 cas

Rapporter une nouvelle toxicité cornéenne et cristalinienne chez des patients bénéficiant d'une chimiothérapie par Erdafitinib (JNJ-42756493); un inhibiteur de recepteur de Fibroblast Growth Factor (FGFR).

Cette série de cas inclut 3 patients qui ont reçu de l'Erdafitinib, un inhibiteur sélectif de FGFR, comme chimiothérapie. Ces 3 patients faisaient partie d'une cohorte de 41 patients étudiés. 2 patients faisaient partie d'une étude de stade 2 avec cancer urothélial métastatique ou non résécable chirurgicalement. 1 patient faisait partie d'une étude de phase 1 avec lymphome avancé ou réfractère. Tous les patients eurent un examen ophtalmologique complet ainsi qu'une topographie cornéenne et un OCT (optical coherence tomography) de cornée.

Les 3 patients avaient un syndrome sec sévère. Le cas 1 avait un amincissement stromal bilatéral, il avait déjà été opéré de cataracte. Le cas 2 avait un amincissement stromal unilatéral, et contracta une cataracte blanche bilatérale de façon rapide. Le cas 3 avait un amincissement stromal bilatéral, un ulcère cornéen chronique unilatéral, puis contracta une cataracte blanche bilatérale de façon rapide engendrant un glaucome aigu par fermeture de l'angle dans un oeil necessitant une prise en charge médicale et chirurgicale urgente. Une fois l'Erdafitinib arrété ou la dose diminuée, la pachymétrie cornéenne se normalisa pour les 3 patients en l'espace de 4 mois. Les cataractes nécessitairent une prise en charge chirurgicale particulièrement difficile, il s'agissait en effet de cataractes blanches intumescentes bilatérales dans les 2 cas.

Amincissement stromal réversible et cataracte blanche d'apparition rapide engendrant un glaucome aigu par fermeture de l'angle associé à l'utilisation d'un inhibiteur de FGFR sont rapportés pour la première fois. L'inhibition directe du FGF connu pour être un acteur important du développement et de l'homéostasie de la cornée et du cristallin semble être à l'origine de cette toxicité. 

Nous pensons qu'une reconnaissance et une prise en charge précoce de ce type de toxicité oculaire est nécessaire afin de prévenir la survenue d'effets secondaires pouvant menacer la vision des patients comme un glaucome aigu ou un ulcère cornéen. De plus traiter ces patients présentant souvent un syndrome sec permettrait d'améliorer la tolérance de ces traitements et ainsi de faciliter l'observance thérapeutique.