La GNMP primitive de type 2 se caractérise par la présence de dépôts denses sur la membrane basale glomérulaire, la membrane de Bruch et la membrane basale choriocapillaire. Ces dépôts sont responsables de lésions rétiniennes d’aspect drusenoide, qui peuvent orienter à tort vers d’autres affections rétiniennes.
Name
Atteinte rétienne de la glomérulonéphrite membranoproliférative de type II
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Atteinte rétienne de la glomérulonéphrite membranoproliférative de type II
Auteurs :
Résumé
Objectif
Description de cas
Nous rapportons le cas de Mr B, âgé de 39 ans, consultant pour une baisse d’acuité visuelle associée à une héméralopie transitoire. L’examen révèle une acuité visuelle légèrement abaissée à 8/10p2 aux deux yeux ainsi qu’un fundus flavimaculatus. L’angiographie à la fluorescéine retrouve des lésions hyper fluorescentes punctiforme, sans épargne de la région péripapillaire. L’ICG ne retrouve pas de silence choroïdien. L’ERG grand champ est normal. Le diagnostic de maladie de Stargardt atypique est posé.
Observation
Un an plus tard, le patient consulte de nouveau pour une baisse d’acuité visuelle. L’angiographie à la fluorescéine retrouve un point de fuite associé à un décollement séreux rétinien. Le diagnostic de chorïorétinite séreuse centrale est alors posé. Le patient est perdu de vue pendant plusieurs années. À l’âge de 64 ans, il est adressé pour œdème papillaire bilatéral. L’IRM cérébrale, la ponction lombaire et les explorations biologiques réalisées dans ce contexte sont revenues négatives. Nous avons observé une résolution spontanée de l’œdème papillaire en quelques semaines. En reprenant l’interrogatoire, le patient a bénéficié d’une greffe rénale à l’âge de 41 ans. Nous avons obtenu les résultats de sa biopsie rénale. Celle-ci mettait en évidence des dépôts compatibles avec une GNMP 2. Le diagnostic de sa pathologie rétinienne est alors redressé : il s’agit d’une rétinopathie secondaire à la GNMP de type II.
Discussion
Il existe 3 types de GNMP selon la nature et le siège des dépôts. Seule la GNMP de type II peut être associée à une atteinte rétinienne. Elle débute 16 mois après l’atteinte rénale en moyenne. Typiquement, il existe une multitude de dépôts au niveau de la membrane de Bruch ; hyper fluorescents au temps tardif. L’atteinte de l’ERG est variable. Les principales complications oculaires sont le développement d’une CRSC, souvent spontanément résolutive, ou le développement d’une néovascularisation choroïdienne. Le traitement est celui des complications.
Conclusion
L’enquête étiologique est primordiale devant tout tableau atypique. Il est important de savoir suspecter une étiologie commune aux antécédents d’un patient.