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Dysfonctionnement neurovégétatif dans les mécanismes de développement de la neuropathie optique traumatique et contexte pathogène de leur correction

La thèse est consacrée à l'établissement du rôle de dysfonctionnement neurovégétatif dans le développement des processus dégénératifs et neuroprotecteurs fonctionnels, dystrophiques dans la rétine et le nerf optique et à l'efficacité des corticostéroïdes et de la stimulation électrique phosphine de l'hypothalamus dans leur remodelage pour la neuropathie optique traumatique

L'étape de la recherche expérimentale a été réalisée dans chez 90 lapins. Les animaux ont été répartis dans les groupes suivants: le contrôle (I) était de 30 animaux, expérimental (II) 

L'analyse morphologique (examen histologique et microscopique électronique) de la rétine, des parties intracrâniennes du nerf optique des deux yeux et du noyau supracross de l'hypothalamus d'animaux de laboratoire de tous les groupes a été réalisée en dynamique jusqu'à un mois après la blessure et après le retrait des animaux de l'expérience en laboratoire de microscopie électronique humaine Université nationale de médecine d'Ivano-Frankivsk. 

Les modifications structurelles du nerf optique et de la rétine se produisent en deux phases: dystrophique destructrice 14 jours (neurones ganglionnaires de deґeneratsiya axonaux et couches probablement épaississantes de la rétine; deґeneratsiya périaxonale et gonflement de la gaine de myéline du nerf optique en raison d'une violation de son hémodynamique ), et le 30 - destructrice-atrophique (dégénérescence hydropique et vacuolaire des neurones ganglionnaires et diminution probable de l'épaisseur des couches rétiniennes; réduction de l'œdème de la gaine de myéline dans les fibres nerveuses du nerf optique). Dans le même temps, dans le noyau suprachiasmal de l'hypothalamus, des changements réactifs sont observés, à savoir: augmentation de la surface des péricarions des neurones due à des dégénérescences hydropiques et sous vide; une diminution de l'activité fonctionnelle des neurones normochromiques et hyperchromiques, qui est confirmée par une diminution de la densité apparente des granules neurosécrétoires dans leur neuroplasme. Côté lésion, la pression intraoculaire est mélangée jusqu'à 15,5 mmHg (p <0,05), ce qui est un signe d'activation du système parasympathique. L'amplitude du cycle pupillaire diminue jusqu'à zéro.

Nos recherches cliniques et expérimentales ont établi les mécanismes du développement de lésions secondaires du nerf optique dans la neuropathie optique traumatique. Il a été déterminé que la dominance du tonus sympathique entraînait une ischémie du nerf optique, une diminution de la perfusion des liquides et un volume infime de liquide intraoculaire pendant deux semaines après la lésion. Des réactions pathologiques secondaires se développent pour la période ultérieure (après 3 mois) en conséquence. La prédominance du système parasympathique a entraîné des réactions inflammatoires et des gonflements, une ischémie et une pathologie pendant un mois après la blessure. Ces mécanismes ont conduit à une atrophie irréversible du nerf optique. 

Les résultats de nos recherches favorisent une compréhension plus approfondie de la pathogenèse de la neuropathie optique traumatique. Cela détermine l'état de dysfonctionnement végétatif et humorale, et l'utilisation optimale de la combinaison corticostéroïdes et stimulation électrique phosphine dans le traitement neuroprotecteur.