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Evaluation du retentissement du Syndrome d’Apnées du Sommeil sur la microvascularisation papillaire et rétinienne en OCT angiographie

Evaluer l’impact du syndrome d’apnées du sommeil (SAS) sur la microcirculation rétinienne maculaire, péripapillaire et de la tête du nerf optique (TNO) à l’aide de l’OCT-Angiographie (OCT-A).

16 yeux de 8 patients présentant un SAS léger, 17 yeux avec SAS modéré, 18 yeux avec SAS sévère à l’enregistrement du sommeil et 20 yeux témoins avec questionnaire de Berlin négatif ont été inclus. À l’aide de l’OCT-A, la densité vasculaire a été quantifiée dans les régions péri-papillaire et maculaire, ainsi que le flux vasculaire au niveau de la TNO.

On ne met pas en évidence de différence statistiquement significative concernant la densité vasculaire maculaire superficielle fovéale (31,77 ; 31,38 ; 31,45 ; 31,70%, p>0,05), ni parafovéale (55,71 ; 54,57 ; 55,04 ; 56,23%, p>0,05), ni la densité vasculaire au niveau des capillaires péri-papillaires (67,46 ; 67,83 ; 65,93 ; 66,73, p>0,05), ni le flux vasculaire au niveau de la TNO (1,00 ; 1,48 ; 1,02 ; 1,56, p>0,05) entre les 4 groupes. Une atteinte significative du MD au champ visuel FDT-Matrix et Humphrey 24/2 est retrouvée chez les sujets avec SAS sévère. Il n’est pas retrouvé d’anomalie significative des fibres nerveuses RNFL, du rapport Cup/Disc, de la surface de l'anneau neurorétinien et du complexe des cellules ganglionnaires GCC. 

L’OCT-Angiographie n’a pas permis de mettre en évidence une atteinte significative de la vascularisation papillaire, péri-papillaire et maculaire chez les patients présentant un SAS.

La physiopathologie du SAS et ses conséquences potentielles au niveau de la TNO sont encore imparfaitement comprises mais à la lumière de nos résultats,  l'hypoxémie serait plus impliquée qu'un éventuel retentissement vasculaire.