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Glaucome et plongée en apnée, une association encore peu connue, à propos d’un cas

La physiopathologie du glaucome à angle ouvert n’est pas complètement élucidée. Si le rôle de l’hypertension intraoculaire est univoque, de nombreux autres facteurs pourraient contribuer au développement de cette neuropathie optique. La théorie mécanique soutient que le nerf optique s’excave par cisaillement des fibres par l’hypertension intraoculaire, et la théorie ischémique et hypoxique évoque un stress oxydatif local causant la mort neuronale. Cette deuxième théorie constitue actuellement le fondement du dépistage du syndrome d’apnée du sommeil chez certains patients glaucomateux, à fortiori dans le cadre du glaucome à pression normale. Cependant il n’est pas exclu que des épisodes d’hypoxie ou d’hypertension intraoculaire plus aigus contribuent à la dégénérescence des cellules ganglionnaires rétiniennes.

Nous rapportons un cas qui pourrait illustrer l’apparition d’une neuropathie optique glaucomateuse secondaire à des épisodes aigus d’hypoxie, chez une patiente de 79 ans qui consulte pour une baisse d’acuité visuelle de loin progressive.

Nous retrouvons dans ses antécédents une cardiopathie ischémique stentée et une hypertension artérielle. Son acuité visuelle est à 10/10 Pa2 à droite et 8/10 Pa2 à gauche. La pression intraoculaire était à 13 mmHg à droite et 15 mmHg à gauche pour une pachymétrie à 551 et 547 µm respectivement. Le segment antérieur et la gonioscopie étaient sans particularité. Le fond d’œil montrait une excavation marquée des deux papilles, avec un c/d à 0.9.

L’OCT montrait un amincissement des fibres nerveuses papillaires des quadrants supérieurs, inférieurs et temporaux et une diminution de la couche des cellules ganglionnaires maculaires. Un champ visuel retrouve un scotome arciforme de Bjerrum à gauche. Une échographie des troncs supra-aortiques ne mettait pas en évidence d’anomalie, de même qu’une polygraphie ventilatoire réalisée 3 ans auparavant.

L’interrogatoire de cette patiente souligne une pratique de l’apnée sous-marine régulière entre 72 et 76 ans, avec des temps d’apnée allant jusqu’à 2 minutes et des profondeurs moyennes de 50m en poumon vide.

Chez cette patiente présentant une neuropathie optique glaucomateuse, il est légitime de se poser la question de l’imputabilité de sa pratique sportive. Au cours de la pratique de l’apnée, les lésions du nerf optique pourraient être dues à l’hypoxie et aux variations de pression. Concernant l’hypoxie, l’apnée active le système sympathique entrainant une vasoconstriction pouvant potentiellement altérer la vascularisation rétinienne. Concernant la pression, des études en caisson hyperbare sans hyperoxygénation montrent une diminution de la PIO lorsque la pression augmente, mais il est difficile de prédire les variations de PIO au cours de la plongée car la température diminue alors qu’elle augmente lors de la mise en pression du caisson. Une descente sous-marine pourrait aussi augmenter la pression intracrânienne qui retentit sur le NO.

Plusieurs mécanismes intriqués peuvent participer à l’apparition d’un glaucome lors de la pratique de la plongée en apnée, justifiant une attention particulière de l’ophtalmologiste lors du suivi de ces patients, afin de détecter les premiers signes de neuropathie optique glaucomateuse et organiser une prise en charge adaptée.