De nombreuses pathologies dégénératives, y compris la dégénérescence maculaire liée à l'âge dans sa forme « sèche », sont liées à un dysfonctionnement mitochondrial sous-jacent qui contribue de manière significative à l'évolution de la pathologie.
L'agression métabolique contribue aux déficits cellulaires qui sous-tendent la manifestation clinique de la déficience visuelle observée dans la DMLA sèche. Les mitochondries représentent une cible thérapeutique potentielle susceptible d'apporter un bénéfice clinique avec des effets modificateurs de la maladie.
Le traitement par photobiomodulation (PBM) consiste en une faible exposition à la lumière de tissus sélectionnés entraînant des effets positifs sur le rendement mitochondrial de la cytochrome C oxydase et une amélioration de l'activité métabolique. Cela conduit à une amélioration ultérieure de la santé cellulaire et améliore les résultats de la vision. Le PBM utilise les longueurs d'onde de la lumière visible en proche infrarouge (NIR) (500-1000 nm) produites par un laser ou une source de lumière non cohérente. Le mécanisme de PBM au niveau cellulaire a été attribué à l'activation des composants de la chaîne respiratoire mitochondriale, qui se traduit par la stabilisation de la fonction métabolique et l'initiation de cascades de signalisation secondaires, qui favorisent la prolifération cellulaire et la cytoprotection. De plus en plus de preuves suggèrent que la cytochrome C oxydase (CCO) est un photo-accepteur clé de la lumière dans la plage spectrale du rouge lointain au proche infrarouge.
Plusieurs études pilotes sur la DMLA sèche, par exemple, TORPA I & II, LIGHTSITE I, ont montré des améliorations des résultats visuels et anatomiques après le traitement par PBM.
Dans l’étude LIGHTSITE I, une amélioration significative sur le plan clinique et statistique de l'acuité visuelle et de la sensibilité au contraste, une réduction de l'épaisseur et du volume de drusen et une amélioration des actes de la vie quotidienne ont été observées après un traitement par PBM. Le traitement par PBM a été administré à l'aide d'une approche à plusieurs longueurs d'onde afin de stimuler la fonction mitochondriale et de supprimer l'expression du VEGF avec le système de délivrance de lumière Valeda Light Delivery System. Les traitements ont été effectués trois fois par semaine sur une période de trois à quatre semaines. Un nouveau traitement est nécessaire pour maintenir les bénéfices cliniques.
Les études en cours comprennent l'étude LIGHTSITE II (UE), qui inclura au moins 96 patients.
