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Neuropathie optique bilatérale par intoxication au méthanol : à propos d’un cas

L'intoxication au méthanol peut entrainer une neuropathie optique dont le pronostic est souvent sombre. le méthanol n'est pas toxique par lui même mais c'est l'un de ses métabolites, en l'occurence l'acide formique qui a des effets neurotoxiques. l'évolution dépend de la sévérité de l'intoxication et de l'efficacité du traitement, il peut y avoir une guérison complète qui est rare, une régression incomplète ou une cécité définitive par atrophie optique. L'objectif est de présenter un cas de neuropathie optique cécitante au méthanol.

Nous rapportant le cas d’un patient jeune qui présente une neuropathie optique toxique bilatérale.

Patient de 30 ans , avec antécédents d'alcoolo-tabagie, consulte pour cécité bilatérale survenue 24 heures après une intoxication volontaire collective à l’alcool méthylique, cet incident a été responsable du décès de ces 3 amis après un séjour en réanimation, le patient a consulté 8 semaines après l’intoxication. L’examen ophtalmologique trouve une acuité visuelle limité à CLD à 50 cm en bilatérale inaméliorable, segment antérieur trouve une semi mydriase aréflexique en ODG, le FO objective une pâleur papillaire bilatérale plus marqué du coté nasale avec une excavation papillaire plus large, le tonus intraoculaire était normale. OCT papillaire révèle une altération des RNFL en bilatérale. Le PEV objective une abolition des ondes corticales, le champ visuel montre une déficience sévère avec diminution profonde de la sensibilité. l'IRM encéphalique trouve une nécrose putaminale bilatérale avec une atteinte de la substance blanche sous corticale occipitale bilatérale. Sur le plan thérapeutique et vue le retard de consultation, aucune thérapie spécifique n’a pu être entretenu, le patient a été mis sous vitaminothérapie (B1,B6,B12) pour améliorer la régénération de la gaine du myéline.

L’intoxication au méthanol est une situation rare, grave et potentiellement mortelle dont l'exposition provoque une dépression du système nerveux central, une acidose métabolique et des dommages cellulaires rétiniens et du nerf optique. Les symptômes s’installent après 12 à 24 h de l’exposition. les manifestations oculaires sont dominées par un flou visuel, photophobie, troubles du jeu pupillaire puis une baisse d’acuité visuelle, au FO initialement un oedème papillaire est observé avec parfois des lésions hémorragiques maculaires. L’atrophie optique s’installe généralement après 2 mois d’évolution secondaire à une perte de cellule ganglionnaire elle-même secondaire à une démyélinisation retrobulbaire du nerf optique. Chez notre patient on a observé une atrophie optique objectivé par une OCT papillaire avec un déficit sévère au CV et au PEV après 6 semaines d’évolution.

l’IRM encéphalique par ailleurs a objectivé la présence de lésions irréversibles putaminale et au niveau du lobe occipitale.En ce qui concerne l’attitude thérapeutique le traitement de ces intoxications se base sur un traitement symptomatique, spécifique (Antidote = fomepizole ou éthanol ) et épurative, qui doit être initié précocement

Malgré la rareté de cette neuropathie optique, la sévérité du pronostic et la nécessité d'un traitement rapide exigent un diagnostic précoce afin d'installer un traitement spécifique par inhibiteurs de l'alcool-déhydrogénase, permettant une amélioration du pronostic fonctionnel et vital.