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Neuropathie optique toxique à l’Ethambutol au cours d’une méningite tuberculeuse chez un enfant

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Orateurs :
Dr Mohamed Amine KRICHENE
Auteurs :
Dr Mohamed Amine KRICHENE
Dr Badreddine OUBAAZ
Louai Serghini
Bahia Ouazzani
Dr Elhassan ABDALLAH
Hamani A Berraho
Tags :
Résumé

Introduction

La neuropathie optique toxique est une atteinte grave du nerf optique qui peut compromettre le pronostic visuel. La toxicité de l’Ethambutol, étant prouvée surtout avec  la recrudescence de la tuberculose dans notre contexte, Justifie le diagnostic précoce clinique et paraclinique. Dans ce cadre nous rapportons le cas d’un enfant qui présente une neuropathie optique toxique à l’Ethambutol. 

Patients et Methodes

Nous rapportons le cas d’un enfant  de 11 ans, suivi pour une méningite tuberculeuse sous traitement anti tuberculeux composé de l’Isoniazide 10mg/kg/j, Rifampicine 15mg/kg/j, Pyrazinamide 35mg/kg/j et l’Ethambutol 20mg/kg/j ; ayant été adressé pour une baisse d’acuité visuelle bilatérale rapidement progressive .A L’examen ophtalmologique l’acuité visuelle était de compte les doigts de près (1mètre) au niveau des deux yeux, le segment antérieur sans anomalies et au fond d’œil on trouve une pâleur papillaire bilatérale sans autres anomalies associées. Devant notre examen le patient a bénéficié d’une Tomodensitométrie (TDM) cérébrale en urgence, imagerie par résonance magnétique (IRM), le test vision des couleurs et un potentiel évoqué visuel. 

Résultats

La TDM cérébrale  est revenue sans anomalies, l’IRM cérébrale est sans particularités, le test vision des couleurs a montré une dyschromatopsie d’axe rouge-vert et le PEV montre une diminution de l’activité maculaire bilatérale avec un trouble de conduction le long des voies visuelles. Un champ visuel qui a été demandé 01 mois avant la consultation, avait montré un scotome caeco central bilatéral. Devant ce tableau clinique et paraclinique nous avons évoqué le diagnostic de la neuropathie optique toxique à l’éthambutol avec décision multi disciplinaire aboutissant à un changement de protocole thérapeutique des antis bacillaires et administration de l’amikacine 500mg/j enIV,levofloxacine 500mg/j, oxazolidinones 300mg /j, diarylquinoline 100mg/j, clofazimine 50mg/j, cycloserine 1gel/j et vitamineB6.  Le patient a bénéficié d’un examen ophtalmologique complet tous les mois après arrêt du traitement pendant 03mois qui n’ont montré aucune amélioration clinique. 

Discussion

La toxicité du nerf optique est rare chez les enfants, elle est classiquement décrite comme dose dépendante et durée dépendante et survient en moyenne dans les 02 mois de traitement. Le risque est très faible mais toujours possible pour une posologie inférieure à 15 mg/kg/j par contre il est à 18% chez les patients recevant une dose de 30mg/kg/j. L’atteinte bilatérale est la plus décrite dans la littérature, ce qui est le cas pour notre patient. Dans la plupart des cas, la neuropathie optique toxique à l’Ethambutol se manifeste par un scotome central bilatéral et une dyschromatopsie touchant l’axe rouge vert et bleu jaune avec une évolution vers l’atrophie optique au stade tardif comme décrit chez notre patient. On note que notre patient n’a pas bénéficié d’une bonne surveillance ophtalmologique avant et lors du traitement. 

Conclusion

La toxicité oculaire de l'Ethambutol est extrêmement rare chez les enfants et la conduite requise lors de sa détection est l’arrêt  du médicament. La réversibilité n’est pas toujours assurée ce qui nécessite une détection précoce de la neuropathie optique toxique par une surveillance rapprochée clinique et paraclinique et surtout une sensibilisation des médecins traitants (pédiatres, pneumologues et neurologues).