Name

Syndrome d'ischémie oculaire se cachant derrière une anisocorie chez un patient de 47 ans : à propos d’un cas

L’anisocorie est un motif fréquent de sollicitation neuro-ophtalmologique. Nous présentons ici le cas clinique d’un patient de 47 ans, adressé par les urgences, pour anisocorie aiguë.

L’interrogatoire révèle que le patient décrit une baisse de vision brutale de l’œil droit, sans rougeur ni douleur, survenue 5 jours auparavant, sans récupération spontanée. Il présente des antécédents de diabète de type 2 insulino-réquérant, d’infarctus myocardique à 45 ans, de tabagisme actif à 50 paquets-années. Cette symptomatologie a été précédée une semaine plus tôt de paresthésies du membre supérieur gauche.

A droite, l‘acuité visuelle est à “voit la main bouger”, l’examen clinique met en évidence une rubéose irienne, associée à une mydriase aréactive. La pression intra-oculaire passe en quelques heures de 8mmHg à 26 mmHg, reponsable d'une gêne et d'une rougeur oculaire. On observe en segment postérieur des signes d'occlusion de l’artère centrale de la rétine droite avec des plages d'ischémie rétinienne qui semblent diffuses, ainsi que des nodules cotonneux péri-papillaires. L’angiographie à la fluorescéine retrouve une absence de perfusion artérielle à 1 minute 57, une ischémie rétinienne et choroïdienne périphérique étendue. La scanner cérébral et des troncs supra-aortiques injecté met en évidence une occlusion totale de la carotide interne droite associée à des signes d’accident vasculaire cérébral sylvien superficiel droit récent. Il n'y a pas de syndrome inflammatoire biologique.

Après élimination des diagnostics différentiels évoqués - occlusion de la veine centrale de la rétine et rétinopathie diabétique compliquée - nous portons le diagnostic ophtalmologique de syndrome d’ischémie oculaire compliqué d’un glaucome néovasculaire de l’œil droit, d’étiologie carotidienne occlusive homolatérale. 

La prise en charge thérapeutique comprend un traitement par acide acétylsalicylique de 160 mg par jour, deux injections intravitréennes de Bévacizumab à un mois d'intervalle, une panphotocoagulation rétinienne rapide et intensive poursuivie toutes les 48 heures initialement, associé à des hypotonisants oculaires locaux, permettant un contrôle de la pression intraoculaire, une régression des néovaisseaux iriens et une absence de néovascularisation rétinienne secondaire. 

L'acuité visuelle finale de l'oeil droit est inchangée, la gêne et la rougeur apparues secondairement régressent. Un suivi pluridisciplinaire est mis en place pour ce patient à haut risque cardio-vasculaire.

Sur le plan socio-professionel, en tant que conducteur de poids lourds, il bascule en invalidité professionnelle et bénéficie d'une prise en charge psychologique de son handicap.

Nous observons ici le cas d’une présentation peu spécifique d’anomalie pupillaire, révélatrice d’une occlusion carotidienne totale ayant été à l’origine d’embols cérébraux et oculaires. Ce cas clinique rappelle aussi l’importance de la considération des signes de menace neuro-vasculaires, notamment chez le patient jeune avec facteurs de risque cardiovasculaires.

Le syndrome d’ischémie oculaire peut faire preuve d’un polymorphisme important dans sa présentation clinique, ce qui justifie de garder ce diagnostic étiologique à l’esprit.