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Traitement des complications rétiniennes ischémiques de l'artérite à cellules géantes corticorésistante par iloprost: à propos d'un cas

Rapporter le traitement par iloprost d'un cas d'artérite à cellules géantes (maladie de Horton) compliqué d'une atteinte rétinienne bilatérale, qui s'est aggravé malgré la corticothérapie. 

L’artérite à cellules géantes (ACG) est la vascularite la plus fréquente chez les sujets âgés et la pathologie la plus redoutée en ophtalmologie chez les patients de plus de 50 ans. Elle peut entrainer une cécité définitive, principalement par une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë (NOIA), une occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) ou une neuropathie optique ischémique postérieure. Le traitement consensuel de l’ACG repose sur une corticothérapie par voie générale. Les options thérapeutiques de deuxième intention sont limitées à certains traitements immunosuppresseurs et plus récemment aux inhibiteurs de l’interleukine 6 (Tocilizumab).

Nous rapportons le cas d’un patient de 70 ans, adressé pour une baisse d’acuité visuelle gauche dans un contexte de céphalées et de claudication de la mâchoire.

L’examen clinique initial retrouve une acuité visuelle effondrée à perception lumineuse à gauche (contre 10/10 à droite) avec un œdème papillaire gauche au fond d’œil faisant poser le diagnostic de NOIA. 

Le bilan biologique réalisé en urgence retrouve un syndrome inflammatoire biologique avec une CRP à 50 mg/L, fortement évocateur d’une ACG.

Le patient est traité par 3 bolus de 500 mg de méthylprednisolone suivis d’une corticothérapie orale à 60mg/j associé à de l’aspirine 75 mg / jour. 

Le diagnostic d’ACG est confirmé histologiquement par la biopsie de l’artère temporale.

A J5, le patient se présente en urgence pour une baisse d’acuité visuelle droite mesurée à 2,5 / 10. Le fond d’œil est normal.  

L’OCT met en évidence des lésions ischémiques rétiniennes compatibles avec une PAMM (paracentral acute middle maculopathy) à l’œil droit et une hyperréflectivité des couches internes de la rétine à gauche signant une ischémie rétinienne associée à la NOIA. L’angiographie rétinienne objective un retard de perfusion choroïdienne bilatéral. L’IRM et l’échographie orbitaire confirment l’atteinte des artères ophtalmiques et des artères centrales de la rétine. 

L’acuité visuelle de l’œil droit continue de se dégrader malgré la réalisation de 3 nouveaux bolus de corticoïdes ainsi qu’une hyperhydratation intraveineuse.

Après discussion pluridisciplinaire, un traitement par iloprost (analogue des prostacyclines PGI2) en injection intraveineuse quotidienne pendant 5 jours est essayé dans le but d’améliorer la perfusion rétinienne. Le patient récupère une acuité visuelle à 10/10 à droite. L’acuité visuelle gauche reste effondrée à perception lumineuse. Un traitement par Tocilizumab est ensuite instauré. 

L’utilisation d’agents vasodilatateurs tels que l’Iloprost paraît cohérente pour limiter les complications ischémiques rétiniennes de l’ACG. Cette hypothèse reste à confirmer.

Nous rapportons un patient atteint d’ACG qui a bénéficié d’une amélioration visuelle spectaculaire suite à l’administration d’iloprost, en association à la corticothérapie. Ce traitement pourrait être bénéfique pour limiter les complications ischémiques rétiniennes de l’ACG.