L'endophtalmie peut être définie comme une réponse inflammatoire à une invasion bactérienne, fongique, ou parasitaire de l'œil. Sur le plan épidémiologique, les endophtalmies bactériennes sont principalement d'origine exogène (postopératoires, 62 % des cas ou post-traumatiques , 20 %), plus rarement d'origine endogène (8 %, voir chapitre 53 ). L'endophtalmie postopératoire est une complication redoutée et redoutable, même si le pronostic fonctionnel s'est amélioré au cours des 20 dernières années. L'incidence est variable en fonction du type de la chirurgie et a nettement diminué depuis plus de 10 ans, notamment grâce à l'amélioration des mesures préventives.
Suivant la date d'apparition des signes, l'endophtalmie est considérée comme « aiguë» lorsqu'elle survient la 1 re semaine postopératoire, « subaiguë» lorsqu'elle débute entre la 2 e semaine et la fin de la 5 e semaine postopératoire, et « chronique» après la 6 e semaine. Classiquement, une endophtalmie chronique survient le plus souvent avec un intervalle libre correspondant à la durée de la corticothérapie locale postopératoire, mais ce délai peut être de de plusieurs mois, voire de plusieurs années.
Endophtalmies aiguës postopératoires : incidences et facteurs de risque
L'incidence est variable en fonction du type de la chirurgie. Elle a diminué ces dix dernières années après chirurgie de la cataracte , passant de 0,3 % à moins de 0,01 % actuellement, en raison de l'introduction de l'antibioprophylaxie intracamérulaire [ 1]. Les facteurs de risque (FDR) reconnus de l'endophtalmie aiguë post-chirurgie de la cataracte sont [2] : l'absence d'injection intracamérulaire de céfazoline (risque relatif [RR] : 10,76) ou de céfuroxime (RR : 5,78), l'issue de vitré et/ou la rupture capsulaire postérieure (RR : 4-6), l'implantation secondaire, l'incision en cornée claire comparativement à l'incision sclérale tunnélisée (RR : 3,60), l'incision cornéenne temporale inférieure, les implants en silicone (RR : 3,02), une chirurgie extracapsulaire manuelle (RR : 2,1).
L'incidence des endophtalmies après injection intravitréenne (IVT) varie de 0 à 0,092 % selon les séries. Les deux dernières méta-analyses ont rapporté des incidences de 0,056 % et 0,049 % [3 , 4], et une étude rétrospective française sur 316576 IVT a retrouvé une incidence à 0,011 % [ 5]. Chaque IVT comprend un risque individuel, portant le risque cumulatif à plus de 1 % après 2 ans d'IVT régulières.
Après chirurgie filtrante , il faut distinguer les endophtalmies aiguës (incidence de 0,07 % pour la chirurgie de glaucome et 0,089 % pour la chirurgie combinée) [6] et les endophtalmies à début retardé, ces dernières étant plus fréquentes (représentant environ les deux tiers des endophtalmies post-chirurgie filtrante; incidence estimée entre 0,4 % et 9,6 % des cas sur une période de 6 ans) [7-8-9-10]. Dans les cas d'endophtalmies aiguës à début retardé , les FDR sont l'usage des antimétabolites, une bulle de filtration kystique et fine, le needling de la bulle, les lambeaux conjonctivaux limbiques, la lyse de suture par laser et le diabète. Concernant les implants de drainage, l'incidence de l'endophtalmie est de 0,7 % à 2 % [ 11 , 12].
L'incidence d'endophtalmie après vitrectomie est également faible, de 0,03 % à 0,05 %. Le risque d'endophtalmie est plus important après chirurgie de membrane épirétinienne que de trou maculaire (0,30 % versus 0,14 %, respectivement) [13].
L'incidence après kératoplastie transfixiante est estimée entre 0,08 % et 0,7 % [14-15-16].
Endophtalmies aiguës postopératoires : écologie
Après chirurgie de la cataracte , les bactéries à Gram positif sont la cause nettement prédominante des endophtalmies postopératoires; elles représentent 94 % à 97 % des cas [17 , 18]. Staphylococcus epidermidis est le germe le plus fréquemment identifié (45-50 %), suivi des streptocoques (24-37,7 %) et de Staphylococcus aureus (7,5-11,5 %). En Europe, aucune co-infection bactérienne n'a été rapportée.
Après kératoplastie transfixiante , les bactéries retrouvées sont des bactéries à Gram positif dans plus de 75 % des cas, les plus fréquents étant les streptocoques [ 16]. Certaines bactéries à Gram négatif comme les Pseudomonas et Klebsiella et des champignons comme Candida albicans sont également identifiés, d'autant plus que la collerette du donneur est contaminée.
Dans l'endophtalmie aiguë et subaiguë post-chirurgie filtrante , le spectre bactérien inclus principalement S. epidermidis et des bactéries plus virulentes comme S. aureus , S. pneumoniae et les autres Streptococcus sp. oropharyngés [ 9 , 19 , 20]. Dans l'endophtalmie aiguë à début retardé , il existe une nette prédominance de bactéries hautement virulentes, comme les streptocoques (22-57 %) et les bactéries à Gram négatif ( Haemophilus influenzae , Pseudomonas aeruginosa ) [9 , 20]. D'autres bactéries peuvent également être en cause, notamment Moraxella [21], Enterococcus , Serratia marcescens , Propionibacterium acnes . Il est possible d'identifier plus exceptionnellement des champignons ( Candida albicans, Aspergillus niger, Lecythophora mutabilis ). Une augmentation récente de la fréquence des staphylocoques et entérocoques (7-16 %) a été rapportée dans les formes retardées [8-9-10], tandis que Moraxella , un bacille à Gram négatif, est impliqué dans 4 % à 15 % des endophtalmies après chirurgie filtrante. Cette bactérie commensale du nasopharynx peut d'ailleurs être responsable de conjonctivite, de kératite, mais aussi d'otite, de sinusite et d'infections du système respiratoire qui peuvent être à l'origine de la contamination oculaire. L'identification bactérienne est importante, car cette bactérie est résistante à la vancomycine.
Dans l'endophtalmie aiguë post-IVT, une identification bactérienne est obtenue dans 30 % à 60 % des cas [ 22 , 23]. On retrouve alors des cocci à Gram positif dans 95 % des cas (staphylocoque coagulase négative et streptocoque dans 60 % et 25 % des cas, respectivement).
Après vitrectomie , les bactéries impliquées dans les endophtalmies sont principalement des staphylocoques coagulase négative [24-25-26].
Endophtalmie chronique postopératoire
Il s'agit d'une entité probablement sous-estimée, avec une incidence de l'ordre de 0,07 % à 0,3 %, et qui est essentiellement observée après chirurgie de la cataracte (notamment dans les suites d'une capsulotomie au laser YAG), plus rarement après trabéculectomie, ou mise en place d'un implant de drainage (de type Molténo). Il faut distinguer cette forme chronique de la forme aiguë à début retardé qui se présente sous la forme d'une endophtalmie aiguë, donc à début rapide et d'évolution soudaine, survenant dans les suites d'une infection sur bulle de filtration.
Le spectre bactérien est bien différent dans le cadre des endophtalmies chroniques survenant après chirurgie de la cataracte puisque Propionibacterium acnes est le germe le plus fréquemment rapporté (80 % des cas) [27 , 28]. Les autres bactéries en cause sont : S. epidermidis , S. hominis, Peptostreptococcus , les corynébactéries , Actinomyces israeli ou neui , Nocardia asteroides , Mycobacterium chelonae , Pseudomonas aryzihabitans . Plus rarement, des champignons ( Candida parapsilosis, Candida torulopsis ) sont identifiés; ils doivent cependant être systématiquement recherchés pour adapter le traitement sans tarder. Afin d'augmenter la probabilité d'identification de ces germes, il est souvent nécessaire de réaliser des prélèvements multiples, dont l'humeur aqueuse et le vitré, voire le sac capsulaire, et de demander des cultures adaptées et prolongées (prévenir le laboratoire du contexte particulier) et la recherche de matériel génétique microbien par PCR ( polymerase chain reaction ) ciblant les bactéries et les champignons.
P. acnes est un bacille à Gram positif anaérobie, commensal des annexes oculaires (racine des cils, flore conjonctivale, peau), également décrit dans les cellulites préseptales , les canaliculites , dacryocystites, conjonctivites et kératites. Il s'agit d'une bactérie à développement lent et dont l'isolement à partir de prélèvements oculaires peut nécessiter une incubation prolongée des cultures bactériennes (de 2 à 4 semaines) en atmosphère anaérobie sur milieu riche (gélose au sang). La PCR spécifique ou panbactérienne est très utile dans ce contexte.
Le Peptostreptococcus , autre germe anaérobie facultatif, pourrait agir comme un adjuvant lors de certaines réactions immunitaires. Sa présence, associée à des masses cristalliniennes, permettrait à la réaction inflammatoire de s'amorcer sur le mode d'une uvéite phaco-antigénique.
Les bactériologistes doivent être prévenus de cette recherche de germes anaérobies pour qu'ils conservent les cultures au moins 2 semaines ( P. acnes met souvent 7 à 8 jours pour proliférer) et réalisent une PCR spécifique.
2. Formes cliniques
C. Chiquet
Introduction
L'endophtalmie postopératoire est définie comme une réponse inflammatoire à une invasion bactérienne. En pratique, la forme aiguë est distinguée de la forme chronique, notamment dans le contexte de la chirurgie de la cataracte. Suivant la date d'apparition des signes, l'endophtalmie aiguë prend place la 1 re semaine postopératoire, la forme subaiguë s'étend de la 2 e semaine à la fin de la 5 e semaine postopératoire, alors que la forme chronique débute après la 6 e semaine. Classiquement, une endophtalmie chronique survient le plus souvent avec un intervalle libre correspondant à la durée de la corticothérapie locale postopératoire. Cet intervalle libre peut être cependant de plusieurs mois ou années.
Forme aiguë des endophtalmies après chirurgie de la cataracte
La forme d'endophtalmie aiguë post-chirurgie de la cataracte est la plus typique (et la plus documentée) des infections postopératoires en ophtalmologie. L'analyse des signes fonctionnels et des signes oculaires permet dans la plupart des cas de porter le diagnostic, ou au moins d'en évoquer la forte présomption, ce qui implique de mettre en place très rapidement la prise en charge optimale.
Signes fonctionnels
Une baisse de l'acuité visuelle est notée dans 98 % des cas, une douleur intense dans 75 % des cas, l'épiphora (par larmoiement très intense) et la gêne à la lumière (voire une photophobie) étant deux autres symptômes évocateurs [ 29]. Le tableau infectieux est brutal, précoce, s'établissant dès les premiers jours qui suivent l'intervention.
Signes physiques
Il existe souvent une perte du reflet pupillaire , une hyperhémie conjonctivale (81 % des cas), un trouble de l'humeur aqueuse (75 %), un hypopion (75 %; fig. 39-1
Fig. 39-1Endophtalmie aiguë post-phacoémulsification, inflammation de chambre antérieure avec hypopion.
), de la fibrine ou une membrane cyclitique en chambre antérieure (90 %; fig. 39-2
Fig. 39-2Membrane cyclitique débutante, uniquement visible après dilatation pupillaire.
Fig. 39-3La membrane cyclitique est bien visible et recouvre la face antérieure de l'implant. Très fréquemment cette membrane recouvre également l'iris.
), un œdème de cornée avec plis de la membrane de Descemet (40 %), un iris aréactif et parfois un œdème palpébral (35 %) [30-31-32]. L'examen du fond d'œil est le plus souvent rendu difficile ou impossible du fait du trouble des milieux (notamment par la membrane cyclitique devant l'implant et l'iris; fig. 39-4
Fig. 39-4Inflammation majeure de chambre antérieure avec œdème de cornée, empêchant toute visualisation du segment postérieur.
) et/ou de l'importance de la hyalite. Lorsque le fond d'œil est analysable, il faut rechercher des hémorragies rétiniennes et des signes de vascularites , fréquemment observées au moment de la vitrectomie thérapeutique (fig. 39-5
Fig. 39-5Hémorragies rétiniennes et infiltrat blanchâtre vitréen au stade précoce d'une endophtalmie aiguë post-phacoémulsification.
).
Corrélations microbiocliniques
Les formes cliniques dépendent de la virulence du germe, des défenses immunologiques du patient et des traitements prophylactiques institués [33]. Une forme subaiguë de l'endophtalmie est fréquente, et la sobriété des signes ne doit pas rassurer à tort; la douleur oculaire est modérée, et même absente dans 20 à 40 % des cas. L'inflammation du segment antérieur et celle du vitré, elles aussi souvent modérées, laissent alors souvent entrevoir le fond d'œil à la recherche d'hémorragies et de périphlébites.
L'étude EVS ( Endophthalmitis Vitrectomy Study ) [32] a retrouvé une corrélation entre la virulence des germes en cause (bactéries à Gram négatif [BGN], cocci à Gram positif autres que staphylocoques coagulase négative) et un délai de survenue de l'endophtalmie inférieur ou égal à 2 jours, une baisse d'acuité visuelle sévère (perception lumineuse à l'admission), l'absence de lueur pupillaire, la présence d'un infiltrat cornéen, une déhiscence de la cicatrice cornéenne, et la survenue peropératoire de rupture capsulaire et d'incarcération vitréenne. À l'inverse, un fond d'œil analysable est volontiers associé à un germe autre qu'un BGN et à une probabilité importante d'infection par Staphylococcus epidermidis . Dans l'étude FRIENDS ( French Institutional Endophthalmitis Study group ) [ 33], nous avons montré que l'endophtalmie aiguë à streptocoque est associée au sexe masculin, au diabète, à une acuité visuelle limitée à des perceptions lumineuses et une douleur importante.
Forme aiguë de l'endophtalmie après chirurgie filtrante
Infections de bulle de filtration
Une forme particulière est l'infection isolée de la bulle de filtration ( blebitis des Anglo-Saxons). Une irritation localisée, un larmoiement, un écoulement s'accompagnent d'une injection conjonctivale et d'une bulle de filtration contenant un liquide grisâtre voire purulent (fig. 39-6
Fig. 39-6Infection de la bulle de filtration avec infiltration majeure de la chambre antérieure et de la cornée.
Source : Pr Alain Bron.
). Une fuite est à rechercher; si elle n'est pas constante, elle est 26 fois plus fréquente en cas de blébite que dans les yeux opérés sans complication infectieuse. Le risque est l'évolution vers une réelle endophtalmie (voir chapitre 45 ).
Endophtalmie après chirurgie filtrante
Dans les formes aiguës [ 34], l'endophtalmie survient quelques jours après la chirurgie et le tableau clinique est proche de celui des endophtalmies après chirurgie de la cataracte, l'inoculation ayant eu lieu au moment de la chirurgie ou peu après.
Dans les cas d' endophtalmies retardées [34], l'infection survient à partir de la bulle de filtration, dans 0,4 % à 9,6 % des cas sur une période de 6 ans (fig. 39-7
Fig. 39-7Nécrose de la bulle de filtration avec endophtalmie aiguë.
). Sur le plan clinique, l'hypopion et l'hypertonie intraoculaire sont plus fréquents dans cette forme que dans la forme aiguë (voir chapitre 45 ).
Forme aiguë de l'endophtalmie après chirurgie vitréorétinienne
Son diagnostic est difficile du fait de la coexistence possible avec un tamponnement interne (gaz ou plus rarement silicone) ou une hémorragie du vitré. Son pronostic est également plus réservé, du fait d'un diagnostic parfois retardé et des comorbidités oculaires, notamment chez le patient diabétique.
Forme aiguë de l'endophtalmie après injection vitréorétinienne
Le diagnostic repose à nouveau sur la triade douleur, rougeur et baisse de vision, mais l'examen peut être rendu difficile par la présence d'un cristallin déjà opacifié (âge avancé), de la prédominance des signes dans le segment postérieur (inflammation modérée du segment antérieur). Par ailleurs, la perception par le patient de la perte de vision liée à l'infection peut être limitée par la nature même de la maladie rétinienne sous-jacente. La survenue de ces endophtalmies est plus précoce (3,5 jours en moyenne) que celles observées après chirurgie de la cataracte. Le pronostic est plus réservé chez le patient diabétique du fait de la survenue plus fréquente d'infections à streptocoques et de la rétinopathie sous-jacente.
Intérêt de l'échographie B
L'échographie oculaire B [ 35] est utile en cas de doute diagnostique pour objectiver un trouble du vitré, et avant vitrectomie postérieure afin de rechercher un décollement postérieur du vitré (qui facilitera la vitrectomie), et enfin pour s'assurer de l'absence de décollement de rétine ou de la choroïde.
Dans les atteintes minimes, de fins échos sont présents au sein du vitré, de répartition assez homogène et d'échogénicité faible. Leur densité est croissante avec le degré de l'inflammation (fig. 39-8
Fig. 39-8Échos vitréens et décollement postérieur du vitré.
), évoluant vers la formation de mottes plus échogènes dans un ensemble hétérogène. La mobilité de l'ensemble dépend de l'état de sénescence du vitré et de l'importance de l'inflammation du gel vitréen. L'ensemble est relativement mobile dans les inflammations minimes à modérées, en particulier lorsque le décollement total de la hyaloïde est déjà constitué (voir fig. 39-8
Fig. 39-8Échos vitréens et décollement postérieur du vitré.
). Il apparaît rapidement plus figé dans les formes très inflammatoires, rapidement amorti lors des mouvements oculaires.
Le vitré antérieur ne peut pas être visualisé par l'échographie B à 10 MHz. Seule l'utilisation de l'échographie de très haute fréquence (ETHF, avec une sonde de 30 à 50 MHz, de type UBM ou ultrasound biomicroscopy ) permet d'analyser la région de la base du vitré en regard de la pars plana et de l'extrême périphérie rétinienne.
Dans ce contexte très inflammatoire, une hyaloïde décollée apparaît plus épaisse, d'échogénicité plus élevée qu'une hyaloïde normale et pouvant se rapprocher de celle de la rétine, avec de nombreux échos rétrohyaloïdiens (voir fig. 39-8
Fig. 39-8Échos vitréens et décollement postérieur du vitré.
). En cas de décollement partiel ou lorsque la hyaloïde reste adhérente à la papille, le diagnostic différentiel avec un décollement rétinien localisé peut être difficile. En l'absence de décollement du vitré, une organisation progressive du gel entraîne un cloisonnement en membranes irrégulières d'échogénicité faible à moyenne.
L'espace suprachoroïdien est parfois finement échogène, d'homogénéité variable, correspondant à un contenu fibrineux. Dans ce contexte inflammatoire, les décollements choroïdiens (fig. 39-9
Fig. 39-9Décollement choroïdien associé à une infiltration massive du vitré.
) se prolongent fréquemment par un décollement ciliaire : la périphérie du décollement se continue en avant par un décollement plan très antérieur (fig. 39-10
Fig. 39-10Décollement ciliaire diagnostiqué en UBM.
). L'extension inflammatoire à l'orbite se manifeste par une infiltration hypoéchogène des tissus périoculaires traduisant une cellulite orbitaire.
Bibliographie
1. Épidémiologie et écologie
[1]
Creuzot-Garcher C, Benzenine E, et al. Incidence of acute postoperative endophthalmitis after cataract surgery : a nationwide study in France from 2005 to 2014. Ophthalmology 2016 ; 123 : 1414-20.
[2]
Chiquet C, Bron A, Cochereau I, Bourcier T. Endophtalmies. EMC. [21-250-D-40], 2017.
[3]
Lyall DAM, Tey A, Foot B, et al. Post-intravitreal anti-VEGF endophthalmitis in the United Kingdom : incidence, features, risk factors, and outcomes. Eye (Lond) 2012 ; 26 : 1517-26.
[4]
Fileta JB, Scott IU, Flynn HW. Meta-analysis of infectious endophthalmitis after intravitreal injection of anti-vascular endothelial growth factor agents. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina 2014 ; 45 : 143-9.
[5]
Baudin F, Benzenine E, Mariet AS, et al. Association of acute endophthalmitis with intravitreal injections of corticosteroids or anti-vascular growth factor agents in a nationwide study in France. JAMA Ophthalmology 2018 ; 136(2) : 1352-8.
[6]
Creuzot-Garcher CP, Mariet AS, Benzenine E, et al. Is combined cataract surgery associated with acute postoperative endophthalmitis ? A nationwide study from 2005 to 2014. Br J Ophthalmol 2019 ; 103 : 534-8.
[7]
DeBry PW, Perkins TW, Heatley G, Kaufman P, Brumback LC. Incidence of late-onset bleb-related complications following trabeculectomy with mitomycin. Arch Ophthalmol 2002 ; 120 : 297-300.
[8]
Song A, Scott IU, Flynn HW, Budenz DL. Delayed-onset bleb-associated endophthalmitis : clinical features and visual acuity outcomes. Ophthalmology 2002 ; 109 : 985-91.
[9]
Brillat-Zaratzian E, Bron A, Aptel F, et al. FRIENDS Group : clinical and microbiological characteristics of post-filtering surgery endophthalmitis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2014 ; 252 : 101-7.
[10]
Leng T, Miller D, Flynn HW, et al. Delayed-onset bleb-associated endophthalmitis (1996-2008) : causative organisms and visual acuity outcomes. Retina 2011 ; 31 : 344-52.
[11]
Wentzloff JN, Grosskreutz CL, Pasquale LR, et al. Endophthalmitis after glaucoma drainage implant surgery. Int Ophthalmol Clin 2007 ; 47 : 109-15.
[12]
Zheng CX, Moster MR, Khan MA, et al. Infectious endophthalmitis after glaucoma drainage implant surgery : clinical features, microbial spectrum, and outcomes. Retina 2017 ; 37 : 1160-7.
[13]
Ben Ghezala I, Mariet AS, Benzenine E, et al. Incidence of acute postoperative endophthalmitis following macular surgery in France between 2006 and 2016. Acta Ophthalmol 2020 ; 98(3) : e333-8.
[14]
Taban M, Behrens A, Newcomb RL, et al. Incidence of acute endophthalmitis following penetrating keratoplasty : a systematic review. Arch Ophthalmol 2005 ; 123 : 605-9.
[15]
Aiello LP, Javitt JC, Canner JK. National outcomes of penetrating keratoplasty. Risks of endophthalmitis and retinal detachment. Arch Ophthalmol 1993 ; 111 : 509-13.
[16]
Kunimoto DY, Tasman W, Rapuano C, et al. Endophthalmitis after penetrating keratoplasty : microbiologic spectrum and susceptibility of isolates. Am J Ophthalmol 2004 ; 137 : 343-5.
[17]
Chiquet C, Cornut PL, Benito Y, et al. Eubacterial PCR for bacterial detection and identification in 100 acute postcataract surgery endophthalmitis. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 ; 49 : 1971-8.
[18]
Endophthalmitis study group. Results of the Endophthalmitis Vitrectomy Study. A randomized trial of immediate vitrectomy and of intravenous antibiotics for the treatment of postoperative bacterial endophthalmitis. Endophthalmitis Vitrectomy Study Group. Arch Ophthalmol 1995 ; 113 : 1479-96.
[19]
Jampel HD, Musch DC, Gillespie BW, et al. Perioperative complications of trabeculectomy in the collaborative initial glaucoma treatment study (CIGTS). Am J Ophthalmol 2005 ; 140 : 16-22.
[20]
Ciulla TA, Beck AD, Topping TM, Baker AS. Blebitis, early endophthalmitis, and late endophthalmitis after glaucoma-filtering surgery. Ophthalmology 1997 ; 104 : 986-95.
[21]
Cornut PL, Chiquet C, Bron A, et al. Microbiologic identification of bleb-related delayed-onset endophthalmitis caused by moraxella species. J Glaucoma 2008 ; 17 : 541-5.
[22]
Simunovic MP, Rush RB, Hunyor AP, Chang AA. Endophthalmitis following intravitreal injection versus endophthalmitis following cataract surgery : clinical features, causative organisms and post-treatment outcomes. Br J Ophthalmol 2012 ; 96 : 862-6.
[23]
Sadaka A, Durand ML, Gilmore MS. Bacterial endophthalmitis in the age of outpatient intravitreal therapies and cataract surgeries : host-microbe interactions in intraocular infection. Prog Retin Eye Res 2012 ; 31 : 316-31.
[24]
Chen G, Tzekov R, Li W, et al. Incidence of endophthalmitis after vitrectomy : a systematic review and meta-analysis. Retina 2019 ; 39 : 844-52.
[25]
Eifrig CWG, Scott IU, Flynn HW, et al. Endophthalmitis after pars plana vitrectomy : Incidence, causative organisms, and visual acuity outcomes. Am J Ophthalmol 2004 ; 138 : 799-802.
[26]
Joondeph BC, Blanc JP, Polkinghorne PJ. Endophthalmitis after pars plana vitrectomy : a New Zealand experience. Retina 2005 ; 25 : 587-9.
[27]
Meisler DM, Mandelbaum S. Propionibacterium-associated endophthalmitis after extracapsular cataract extraction. Review of reported cases. Ophthalmology 1989 ; 96 : 54-61.
[28]
Fox GM, Joondeph BC, Flynn HW, et al. Delayed-onset pseudophakic endophthalmitis. Am J Ophthalmol 1991 ; 111 : 163-73.
2. Formes cliniques
[29]
Chiquet C, Cornut PL, Vinh V, et al. [Acute endophthalmitis : from bacteria to clinical settings]. J Fr Ophtalmol 2007 ; 30 : 1060-6.
[30]
Combey de Lambert A, Campolmi N, Cornut PL, et al. Baseline factors predictive of visual prognosis in acute postoperative bacterial endophthalmitis in patients undergoing cataract surgery. JAMA Ophthalmol 2013 ; 131 : 1159-66.
[31]
Ng JQ, Morlet N, Pearman JW, et al. Management and outcomes of postoperative endophthalmitis since the endophthalmitis vitrectomy study : the Endophthalmitis Population Study of Western Australia (EPSWA)’s fifth report. Ophthalmology 2005 ; 112 : 1199-206.
[32]
Endophthalmitis study group. Results of the Endophthalmitis Vitrectomy Study. A randomized trial of immediate vitrectomy and of intravenous antibiotics for the treatment of postoperative bacterial endophthalmitis. Endophthalmitis Vitrectomy Study Group. Arch Ophthalmol 1995 ; 113 : 1479-96.
[33]
Cornut PL, Thuret G, Creuzot-Garcher C, et al. Relationship between baseline clinical data and microbiologic spectrum in 100 patients with acute postcataract endophthalmitis. Retina 2012 ; 32 : 549-57.
[34]
Brillat-Zaratzian E, Bron A, Aptel F, et al. FRIENDS Group : clinical and microbiological characteristics of post-filtering surgery endophthalmitis. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2014 ; 252 : 101-7.
[35]
Satger D, Pégourié P, Romanet JP, et al. [Ultrasound imaging in the management of endophthalmitis]. J Fr Ophtalmol 2007 ; 30 : 1037-48.