Une kératite bactérienne (KB) se caractérise par la survenue d'un infiltrat cornéen sous-jacent à un ulcère épithélial au niveau duquel une ou plusieurs bactérie(s) est (sont) identifiée(s) par analyse microbiologique et/ou guérissant sous traitement antibiotique adapté. Une publication récente estime à 2 millions le nombre de cas annuels de kératites infectieuses non virales (kératites microbiennes) survenant dans le monde [ 1], avec d'importantes variations géographiques dépendant du niveau économique et des structures médicales de chaque région. Parmi les kératites microbiennes, les étiologies bactériennes sont largement majoritaires dans les pays d'Europe et d'Amérique du Nord [ 2]. Les KB peuvent évoluer de façon aiguë ou chronique, survenir à tout âge et ne se développent qu'exceptionnellement sur une cornée normale. Ces infections requièrent une prise en charge standardisée afin d'éviter tout retard diagnostique et thérapeutique susceptible d'assombrir le pronostic visuel.

Un grand nombre de bactéries aérobies et anaérobies peuvent provoquer une infection de la cornée (tableau 21-1 ). La plupart des germes isolés proviennent de la flore conjonctivale, palpébrale, cutanée, nasale (majoritairement à Gram positif), orale ou digestive (majoritairement à Gram négatif) [3]. Les infections post-traumatiques ou postopératoires peuvent être dues à des bactéries d'origine endogène ou exogène, provenant d'un corps étranger ou de l'environnement.

Certaines bactéries telles que Pseudomonas aeruginosa , Staphylococcus aureus , Streptococcus pneumoniae et Neisseria gonorrhoeae sont particulièrement virulentes et peuvent conduire, en l'absence de traitement adapté, à la perforation cornéenne en quelques heures. D'autres, comme les Nocardia , Moraxella , mycobactéries atypiques ou les streptocoques oraux, évoluent de façon subaiguë ou chronique. Enfin, certains commensaux de la conjonctive ou des paupières ( Staphylococcus epidermidis , Corynebacterium sp., Propionibacterium sp.) peuvent devenir des agents pathogènes opportunistes lorsque la surface oculaire est altérée.

Dans la plupart des pays industrialisés, la tendance actuelle est à l'augmentation du pourcentage des bactéries à Gram positif qui sont isolées dans 47 % à 89 % des cas de KB [4-5-6-7-8-9-10-11-12-13]. Cependant, les bactéries à Gram négatif sont relativement fréquentes parmi les abcès sous lentilles de contact pris en charge en milieu hospitalier (de 30 % à 60 % des cas) et sous des climats chauds [ 14]. Les KB peuvent être polybactériennes (2 % à 43 % des cas) [4 , 6 , 15] et parfois être associées à d'autres agents pathogènes, tels que des amibes ou des champignons, notamment chez les patients porteurs de lentilles de contact ou ceux ayant subi un traumatisme cornéen végétal ou tellurique.

Pour qu'une bactérie puisse se développer dans la cornée, il est nécessaire qu'un ou plusieurs des systèmes de défense de la surface oculaire soient altérés.

Les paupières constituent une barrière de protection contre les agressions de la conjonctive ou de la cornée par des micro-organismes exogènes [ 3]. Le clignement normal répartit le film lacrymal sur la surface oculaire avant que celui-ci ne soit évacué par le système de drainage lacrymonasal, entraînant d'éventuels micro-organismes. En outre, les bactéries constituant la flore conjonctivale et palpébrale normale aident à prévenir l'implantation et la croissance de bactéries pathogènes exogènes.

Le film lacrymal comporte de nombreuses protéines (immunoglobulines A sécrétoires, lipocaline, lactoferrine, bêta-lysine, bêta-défensines, orosomucoïde, mucines, surfactant, complément) et enzymes (lysozyme, lactoperoxydase, phospholipase A2, céruloplasmine) qui, en inhibant l'adhésivité et la prolifération des bactéries, ont des propriétés antibactériennes. Le tissu conjonctival lymphoïde ( conjunctiva-associated lymphoid tissue [CALT]) contribue également au système de défense.

Un épithélium cornéen intact est une barrière infranchissable pour la plupart des bactéries. Les bactéries adhèrent à la surface épithéliale lésée au niveau des récepteurs aux glycoprotéines, mais aussi à la lame basale et au stroma dénudé par l'intermédiaire d'adhésines non filamenteuses ou de pili. L'attachement peut se faire également de façon non spécifique par le glycocalyx bactérien. Les bactéries se multiplient dans l'épithélium avant de pénétrer le stroma cornéen grâce aux toxines et aux enzymes protéolytiques qu'elles sécrètent. L'augmentation de la population bactérienne est majeure dans les 48 premières heures. La production de biofilm favorise l'agrégation et la prolifération bactérienne lors de la phase initiale de l'infection. En l'absence de traitement, les bactéries progressent jusqu'au stroma profond en élargissant l'ulcère. Les bactéries vivantes sont plus volontiers retrouvées sur les berges et dans le fond de l'ulcère. Les bactéries à Gram négatif sont souvent plus virulentes que celles à Gram positif, pneumocoque mis à part, et sont responsables de lésions tissulaires plus importantes.

L'invasion bactérienne induit en effet une réponse inflammatoire de l'hôte à la fois cellulaire (macrophages, polynucléaires neutrophiles) et humorale. La libération de nombreux facteurs pro-inflammatoires provoque une vasodilatation et une perméabilisation des vaisseaux conjonctivaux et limbiques suivies d'une extravasation des cellules inflammatoires vers la cornée et les larmes [16]. Cette réaction inflammatoire débute dès les premières heures de l'inoculation bactérienne. Elle peut être délétère en soi en provoquant une fonte stromale et une nécrose tissulaire.

Le port de lentilles de contact Lentilles de contact kératite bactérienne incipal facteur de risque (40 % à 50 % des cas) [4 , 14], notamment dans les pays développés ( encadré 21-1). Le risque est majoré en cas de pathologie de surface oculaire sous-jacente, de mésusage et/ou d'absence de surveillance médicale [17]. Les traumatismes, la chirurgie cornéenne, les pathologies chroniques de surface oculaire, l'utilisation des corticoïdes topiques ainsi que l'immunodépression systémique constituent les autres facteurs de risque habituellement identifiés [1].

Une infection aiguë dont le point de départ est adjacent à la cornée peut s'y propager : conjonctivites à gonocoque, Chlamydia , Haemophilus ou pneumocoque, mais aussi sclérites, endophtalmies bactériennes.

L'interrogatoire permet de cerner les éventuels facteurs de risque à l'origine de l'infection et retrouve des symptômes de kératite d'intensités variables : œil rouge douloureux accompagné de larmoiement, photophobie, blépharospasme. Leur apparition est souvent brutale, parfois plus progressive sur un œil dont la surface oculaire est déjà pathologique, ou en cas d'infection par des bactéries peu virulentes. La baisse d'acuité visuelle est variable en fonction de la localisation des lésions cornéennes (infiltrat, œdème) par rapport à l'axe visuel, d'une éventuelle inflammation intraoculaire associée, de la présence de sécrétions et/ou d'un larmoiement réflexe. Le degré d'urgence dépend de l'intensité et de la rapidité d'installation et d'évolution des symptômes.

L'examen du visage vise à rechercher une pathologie dermatologique, une exophtalmie, une anomalie conjonctivale ou des voies lacrymales, des cils, de la statique ou de la cinétique palpébrale. L'examen des mains recherche un défaut d'hygiène, des arguments en faveur d'une infection unguéale ou cutanée active, d'une polyarthrite ou d'une sclérodermie.

L'examen biomicroscopique montre les signes d'une infection cornéenne active : œdème palpébral, hyperhémie conjonctivale, chémosis, cercle périkératique, ulcère épithélial positif à la fluorescéine, infiltrat stromal (suppuratif, nécrotique, cristallin ou duveteux), localisé (abcès) ou diffus (kératite), sécrétions. La localisation, la couleur, la densité, les dimensions, la forme, la régularité des bords, la profondeur de l'infiltrat (ou des infiltrats) sont à noter, de même que l'existence de zones de fonte, de nécrose, d'amincissement stromal, d'œdème périlésionnel, de néovaisseaux, d'une atteinte endothéliale (plis, précipités, plaque), d'une réaction inflammatoire de la chambre antérieure (effet Tyndall, hypopion, fibrine) et d'une éventuelle atteinte vitréenne. L'identification du processus est parfois plus difficile en cas d'infection survenant sur une cornée pathologique siège d'une inflammation chronique, en cas de traitement anti-infectieux préalable ou de kératite toxique.

L'examen de la cornée adjacente à la zone infectée, des bords palpébraux, des cils, des glandes de Meibomius, de la conjonctive, de la sclère, du limbe, du film lacrymal, des points lacrymaux au niveau de l'œil infecté, mais aussi de l'œil controlatéral permet de repérer des pathologies de surface oculaire ou des corps étrangers associés à l'infection. Il est nécessaire de tester la sensibilité cornéenne si une kératite neurotrophique est suspectée. Tous ces signes sont consignés sur un schéma détaillé. La pression intraoculaire de l'œil atteint peut être élevée en raison d'une trabéculite, ou basse en cas de cyclite associée.

La sémiologie cornéenne, la rapidité d'évolution des lésions et la présence de facteurs de risque permettent parfois au clinicien d'évoquer un diagnostic microbiologique (fig. 21-1, fig. 21-2, fig. 21-3, fig. 21-4, fig. 21-5, fig. 21-6, fig. 21-7), mais seul le grattage cornéen permet, en isolant la (les) bactérie(s) en cause, de porter un diagnostic de certitude.

L'examen clinique initial est capital pour déterminer les modalités de prise en charge du patient qui reposent sur la présence ou l'absence de critères de gravité au moment de l'évaluation initiale. Les critères de gravité peuvent être locaux ou généraux (tableau 21-2 ). Ils correspondent aux critères communément admis de réalisation d'un examen microbiologique, de prescription de traitement anti-infectieux renforcé et de surveillance hospitalière.

La majorité des infections cornéennes non virales observées en Europe et Amérique du Nord sont de nature bactérienne. Ces infections guérissent sous traitement antibiotique empirique et ne nécessitent pas d'examen microbiologique lorsqu'elles ne comportent pas de critères de gravité, ni de signes atypiques.

Il est en revanche vivement conseillé de réaliser un examen microbiologique dans les circonstances suivantes :

L'examen microbiologique permet ainsi d'identifier et de tester la sensibilité aux antibiotiques de la ou des bactéries responsables de l'infection (voir chapitre 6), et d'éliminer les diagnostics différentiels infectieux et non infectieux.

Le grattage cornéen est le prélèvement de référence. Il est contributif dans 50 % à 75 % des cas [18 , 19].

Les cultures effectuées à partir des lentilles ou des boîtiers peuvent s'avérer utiles lorsque l'agent pathogène n'est pas isolé par le grattage cornéen.

Le soulèvement du capot au bloc opératoire est nécessaire pour réaliser un prélèvement de l'interface en cas d'infection cornéenne post-LASIK.

La mise en culture d'un fil de suture cornéen infecté au moment de la prise en charge initiale peut être contributive.

Le frottis conjonctival n'a que peu d'intérêt diagnostique, sauf en cas de sécrétions importantes et de conjonctivite associée ( Neisseriae , Haemophilus , pneumocoque).

Sauf forte suspicion d'endophtalmie associée, la ponction de chambre antérieure est contre-indiquée, car l'hypopion est le plus souvent stérile et le geste ferait courir le risque d'une inoculation bactérienne dans la chambre antérieure.

Une biopsie de cornée peut être réalisée à l'aide d'un punch dermatologique de 2 à 3 mm de diamètre en cas d'infection profonde ne répondant pas au traitement anti-infectieux et non diagnostiquée par les grattages cornéens préalables, ou en cas de forte suspicion d'infection à mycobactéries atypiques, streptocoques oraux (kératite microcristalline) et autres pathogènes rares ou à croissance lente (champignons, Nocardia , Microsporidia ).

Le diagnostic microbiologique est parfois réalisé sur bouton cornéen, en cas de greffe à chaud, sur prélèvement vitréen en cas d'endophtalmie associée.

L'examen de la cornée infectée par un microscope confocal in vivo (MCIV) est utile pour le diagnostic positif et le suivi évolutif des kératites amibiennes et à champignons filamenteux, mais ne permet pas d'identifier les bactéries dans le stroma cornéen.

La réalisation répétée de photographies de la cornée infectée à la lampe à fente est utile au suivi évolutif des lésions.

L'imagerie OCT de la cornée permet de quantifier la profondeur et le volume de l'infiltration stromale (zone hyper-réflective), l'épaisseur cornéenne résiduelle et l'éventuelle présence d'une plaque endothéliale (fig. 21-8 ).

Une KB évoluant de façon aiguë constitue une urgence infectieuse. Le traitement a pour objectifs l'élimination de l'infection, la suppression de l'inflammation et de la douleur, l'obtention de la cicatrisation, la préservation de l'intégrité cornéenne et de la fonction visuelle.

Un geste chirurgical est parfois nécessaire en cas d'échec du traitement anti-infectieux à éradiquer l'agent ou les agents pathogène(s), ou si la vision est menacée ou réduite par l'infection aiguë (perforation cornéenne, extension intraoculaire de l'infection) ou bien par ses séquelles (perte de transparence, irrégularité de la surface cornéenne) [ 29 , 30]. Ces interventions sont à discuter au cas par cas (voir chapitre 34 ).

Quelques cas de fontes stromales septiques résistantes au traitement anti-infectieux ont été traités avec succès par cross-linking cornéen [ 31]. Cette procédure est cependant encore en cours d'évaluation [32].

Le pronostic général des KB s'améliore depuis quelques décennies grâce aux progrès thérapeutiques qui permettent un meilleur contrôle de l'infection et de l'inflammation. Il dépend :

Le port de lentilles de contact, pourtant facteur de risque principal des séries de KB sévères nécessitant l'hospitalisation, n'est pas à considérer comme un facteur de mauvais pronostic. En revanche, l'âge avancé, la présence d'antécédents d'immunodépression systémique ou d'une pathologie chronique de la surface oculaire le sont [33].

En pratique, 92 % à 98 % des kératites bactériennes prises en charge en milieu hospitalier évoluent vers la guérison sous traitement médical; 60 % à 85 % des patients recouvrent une acuité visuelle supérieure à l'acuité visuelle de prise en charge initiale; 35 % perdent entre 1 et 3 lignes de meilleure acuité visuelle corrigée, et 5 % perdent plus de 4 lignes [ 4 , 34]. Les mécanismes de perte de vision sont les suivants : opacification et/ou irrégularité et/ou néovascularisation cornéenne, cataracte secondaire ou glaucome secondaire. L'intégrité anatomique de l'œil peut être menacée par la survenue d'une perforation cornéenne, d'une endophtalmie, d'une cellulite orbitaire ou d'une phtyse. Ces pertes de vision plus ou moins importantes sont de façon non surprenante à l'origine d'une baisse de qualité de vie [35].

Les cas défavorables sont aujourd'hui relativement rares, estimés à moins de 2 %. Ils concernent surtout certaines infections à Staphylococcus aureus (notamment en cas de polyarthrite rhumatoïde ou de sécheresse oculaire sévère) , à Pseudomonas aeruginosa chez les porteurs de lentilles traités d'emblée par corticoïdes, ou certaines infections à Neisseria dans le cadre d'une infection sexuellement transmissible.

La majorité des kératites bactériennes (KB) sont résolutives sous traitement médical à condition de détecter l'infection précocement, d'effectuer un examen microbiologique lorsque cela est indiqué, et de traiter infection et inflammation de façon adaptée tout en contrôlant le(s) facteur(s) de risque associé(s) et en évitant la iatrogénie. L'éducation et l'information des patients porteurs de lentilles de contact tiennent une place essentielle dans la prévention des KB.