Une diplopie transitoire peut être la première manifestation d'une vascularite, notamment une maladie de Horton. La physiopathologie n'est pas toujours claire, elle serait liée à une ischémie transitoire des muscles oculomoteurs, des nerfs oculomoteurs ou du tronc cérébral. Il s'agit d'un signe fréquent, rapporté dans 6 à 25% des cas en fonction des séries. Les patients présentant une diplopie transitoire ont significativement plus de signes ophtalmologiques ou généraux en rapport avec la maladie de Horton, notamment céphalées et claudication de la mâchoire[ 2–4 ].

Des troubles visuels transitoires sont retrouvés dans 35 % des cas lors d'un accident ischémique transitoire (AIT). La diplopie est le deuxième symptôme le plus fréquent (13 à 16% des cas selon les séries) après la cécité monoculaire transitoire (35%)[ 5–9 ]. Une diplopie transitoire peut être due un AIT dans le territoire vertébrobasilaire, qui comprend la fosse postérieure (cervelet, tronc cérébral) et la majorité du thalamus. D'autres symptômes neurologiques en rapport avec une atteinte du tronc cérébral (vertige, nystagmus, ataxie, dysarthrie) sont le plus souvent associés. Une diplopie binoculaire transitoire d'origine vasculaire peut également être due à un AVC hémorragique du tronc cérébral. Dans de rares cas, elle peut révéler une fistule carotidocaverneuse ou une dissection de la carotide interne par ischémie ou compression d'un nerf oculomoteur au niveau du sinus caverneux.

La myasthénie auto-immune est la forme la plus fréquente des syndromes myasthéniques. L'atteinte oculomotrice et/ou palpébrale est souvent inaugurale. La diplopie binoculaire est la deuxième manifestation clinique ophtalmologique après le ptosis. L'atteinte oculomotrice est très variable, pouvant simuler n'importe quel trouble oculomoteur (voir chapitre 17 ). La diplopie binoculaire est typiquement variable se majorant à l'effort et prédominant le soir. L'examen clinique ophtalmologique recherche spécifiquement une faiblesse des orbiculaires, un ptosis majoré à l'effort et un ralentissement des saccades.

La sclérose en plaques et les autres inflammations du système nerveux central peuvent être à l'origine de diplopie transitoire par phénomène d'Uhthoff. La diplopie est alors déclenchée par l'exercice physique, une infection, une fièvre, l'exposition à la chaleur ou le stress [10].

Le nerf VI est particulièrement sensible à la pression intracrânienne du fait de son long trajet cisternal et de sa direction verticale. Une hypertension intracrânienne comme une hypotension intracrânienne, par exemple post-ponction lombaire ou post-rachianesthésie, peuvent être responsables de diplopie transitoire par atteinte du nerf VI. Celle-ci est parfois positionnelle, notamment dans le syndrome d'hypotension intracrânienne, où elle se résout en décubitus.

Une hétérophorie est une déviation oculaire maintenue latente par la fusion sensorielle et motrice. Une hétérophorie décompensée est responsable de signes fonctionnels souvent importants : diplopie transitoire, asthénopie, céphalées, douleurs oculaires, difficultés à la fixation visuelle en vision de loin ou de près. La diplopie est le plus souvent horizontale (éso-ou exophorie) et plus rarement verticale. Les facteurs classiques de décompensation d'une hétérophorie sont l'âge, une prise médicamenteuse (neuroleptiques, anxiolytiques), la modification de la réfraction (chirurgie de la cataracte, chirurgie réfractive) ou tout problème ophtalmologique acquis entraînant une baisse d'acuité visuelle ou un trouble du champ visuel uni- ou bilatéral.

L'insuffisance de convergence est une diminution de l'amplitude motrice de fusion en convergence en vision de près. Les symptômes sont nombreux et non spécifiques : diplopie transitoire, asthénopie, flou visuel transitoire, céphalées, difficultés à la lecture, difficultés à la fixation visuelle, etc. Le bilan orthoptique met souvent en évidence une hétérophorie horizontale plus ou moins importante en vision de près et une diminution de l'amplitude de fusion. L'insuffisance de convergence peut être également associée à des pathologies neurologiques, telles que des maladies neurodégénératives (maladie de Parkinson, paralysie supranucléaire progressive, maladie de Huntington, etc.).

Le strabisme divergent intermittent (ou exophorie/exotropie intermittente) est la forme la plus fréquente des strabismes divergents. La déviation se manifeste surtout en vision de loin et les périodes d'exotropie apparaissent fréquemment en cas de fatigue, d'inattention. La diplopie est rare en raison de la suppression et n'est rapportée spontanément que chez l'adulte.

L'ésotropie intermittente peut être considérée comme un tableau clinique « symétrique » du strabisme divergent intermittent [11]. Touchant l'adulte, souvent myope, elle se manifeste par une diplopie horizontale en vision de loin qui s'aggrave progressivement avec le temps. Cette diplopie permanente est parfois intermittente avec une alternance de phases avec diplopie et sans diplopie (par neutralisation). Il n'y a en général pas de diplopie en vision de près. L'examen clinique retrouve une ésotropie de loin, qui se majore à l'examen sous écran alterné, et un angle de près souvent identique à l'angle de loin après un examen sous écran alterné.

La paralysie congénitale du muscle oblique supérieur peut être responsable d'une diplopie binoculaire verticale ou oblique. Souvent, la diplopie est initialement intermittente, favorisée par la fatigue, la prise de médicaments psychotropes, ou un traumatisme crânien mineur, puis devient constante. Le bilan ophtalmologique met en évidence classiquement un torticolis tête penchée à l'opposé du côté paralysé, une hypertropie du côté paralysé augmentant en adduction, une manœuvre de Bielschowsky positive et une excyclotorsion au fond d'œil. L'aspect du coordimètre est souvent caractéristique.

Une diplopie transitoire est la complication ophtalmologique la plus fréquente (40 % des cas) des anesthésies locales lors d'une chirurgie dentaire ou intra-orale. Elle est due le plus souvent à une paralysie du muscle droit latéral après un bloc du nerf alvéolaire inférieur ou alvéolaire postérosupérieur. La diplopie s'installe immédiatement après l'anesthésie et est complètement résolutive dans les 6 heures. Le mécanisme n'est pas clairement établi, mais serait dû à un passage intravasculaire artériel ou veineux de la solution anesthésique [12]. Des cas de diplopie transitoire après une anesthésie locale pharyngée (par exemple, pour une échographie transœsophagienne) ou une chirurgie endoscopique nasosinusienne (utilisation d'anesthésiques locaux responsables d'un bloc du nerf intranasal sphénopalatin) ont également été rapportés.

Il s'agit d'une forme rare de syndrome de Brown, qu'il soit congénital ou acquis. Il existe un ressaut audible ou palpable ( click ), ressenti par le patient, lors de l'apparition ou de la disparition de la diplopie pendant le mouvement d'élévation et d'adduction de l'œil. Il est dû au blocage et au déblocage mécanique du muscle oblique supérieur dans la trochlée.

Chez un sujet normal, il existe un chevauchement des hémichamps visuels nasaux permettant une vision binoculaire et le maintien d'une fusion. En cas d'hémianopsie bitemporale complète dans le cadre d'un syndrome chiasmatique, les hémichamps visuels nasaux se juxtaposent sans chevauchement. En cas d'hétérophorie sous-jacente, celle-ci se décompense et se manifeste par une diplopie intermittente, horizontale, verticale ou oblique par rupture et instabilité de la fusion sensorielle liée à un glissement des hémichamps visuels nasaux. Des phénomènes similaires peuvent se retrouver également chez des patients avec des déficits bilatéraux horizontaux altitudinaux secondaires à une neuropathie optique ou une rétinopathie, ou d'autres pathologies ophtalmologiques responsables de déficits importants du champ visuel [13].